Фармакоэходопплерография препростатического венозного сплетения в диагностике венокорпоральной эректильной дисфункции

Введение

Эректильная дисфункция определена как постоянная неспособность к достижению или поддержанию эрекции, достаточной для осуществления полового акта [1]. Согласно данным одного из масштабных исследований до 52% мужчин в возрасте от 40 до 70 лет отмечают те или иные эрекционные расстройства [2]. По современным сведениям приблизительно в 50-70% наблюдений эректильная дисфункция обусловлена сосудистыми факторами, при этом до половины всех васкулогенных нарушений эрекции связано с венозной недостаточностью полового члена [3,4,5,6].

Основной задачей системы пенильных вен является создание механизма веноокклюзии, который реализуется в фазу эрекции. Суть этого явления заключается в постепенной редукции венозного оттока от полового члена вследствие компрессии увеличивающимися кавернозными телами огибающих и эмиссарных вен, впадающих в глубокую дорзальную вену [7,8]. Последняя, как известно, дренирует большую часть (проксимальные 2/3) пещеристых тел и всегда впадает в сеть препростатических венозных сосудов, являющихся частью санториниевого сплетения [9].

Наиболее информативными диагностическими тестами при венозной недостаточности полового члена являются динамическая кавернозография в сочетании с перфузионной искусственной эрекцией и кавернозотонометрией. Высокая инвазивность, обуславливающая большое количество осложнений данных методов исследования, привела к их ограниченному применению только перед предстоящим оперативным лечением веногенной эректильной дисфункции [10,11].

В связи с приведенными обстоятельствами в последние годы активно изучалась роль пенильной фармакоэходопплерографии в оценке состояния веноокклюзивного механизма эрекции. Однако, было установлено, что указанный метод позволяет лишь косвенно оценивать состоятельность венозной гемодинамики полового члена посредством измерения параметров его артериального снабжения [12].

Таким образом, на сегодняшний день не существует оптимального способа малоинвазивной диагностики венокорпоральной эректильной дисфункции. Это и послужило причиной для проведения нашего собственного исследования по данной проблеме.

Материалы и методы

В клинике урологии ММА имени И.М. Сеченова было обследовано 18 пациентов в возрасте от 48 до 72 лет у которых по данным жалоб и анамнеза была заподозрена недостаточность веноокклюзивного механизма эрекции. Исследование кровообращения проводили на ультразвуковом сканере "Acuson XP 128/10" с использованием многоплоскостного ректального датчика частотой 7,5 МГц. Осуществляли трансректальное ультразвуковое сканирование препростатического сплетения, с последовательным применением режимов цветного доплеровского картирования и "спектрального допплера". Измеряли наибольшие диаметры сосудов и линейные скорости кровотока в указанном венозном коллекторе в спокойном состоянии, а так же в фазу максимальной эрекции и при нагрузочной пробе. Последнюю осуществляли периодически сдавливая эрегированный половой член. Для фармакологического моделирования эрекции выполняли интракавернозную инъекцию 10-40 мкг простагландина Е1. Все данные фиксировали на видеопленку для последующего ретроспективного анализа. В целях определения степени различий между полученными дескриптивными данными был применен статистический метод парного Т-теста.

Результаты

При исследовании больных в состоянии релаксации полового члена визуализация вен препростатического сплетения наилучшим образом была достигнута при продольном сканировании. Указанный венозный коллектор располагается на передней поверхности апикальной зоны предстательной железы. Усредненные исходные значения диаметра и максимальной скорости кровотока в сосудах препростатического сплетения составили 1,3±0,27 и 4,7±0,9 см/сек соответственно (рис. 1 a,б).

Через 30-60 секунд после интракавернозной инъекции вазоактивного средства было отмечено достоверное увеличение указанных параметров до 3,2±1,24 мм и 28,4±7,3 см/сек (p<0,01) (рис. 2). Описанные допплерографические изменения выявлялись в фазу максимально достигнутой эрекции, которая имела малую (до 10 минут) продолжительность.

При проведении нагрузочной пробы регистрировали дополнительное увеличение диаметра сосудов и наибольшей скорости кровотока в препростатическом сплетении до 3,9±0,81 мм и 42,5±10,3 см/сек соответственно (р<0,01) (рис. 3 а,б). Осложнений при исследовании отмечено не было.

В последствии 17 пациентам удалось подобрать действенное консервативное лечение, позволившее достичь удовлетворительного уровня эрекции. При этом 6 больным были назначена пероральная терапия ингибиторами фосфодиэстеразы-5, а у 11 пациентов выполняли интракавернозные инъекции препаратами простагландина Е1.

Ввиду неэффективности медикаментозных способов коррекции 1 пациент был подвергнут операции: перевязке и резекции глубокой дорзальной вены полового члена (рис. 4 и 5).

Через 1 месяц после проведенной операции больному повторно выполнили фармакоэходопплерографию препростатического венозного сплетения. При фармакологической эрекции и нагрузочной пробе было отмечено значительное снижение венозного сброса по сравнению с дооперационным уровнем (рис. 6). Пациент вернулся к полноценной половой жизни.

Обсуждение

Предложенный нами метод диагностики венокорпоральной эректильной дисфункции основан на особенностях анатомии пенильной венозной системы. Как уже отмечалось, глубокая дорзальная вена, которая является основным сосудом дренирующим половой член, в подавляющем большинстве наблюдений впадает в препростатическое сплетение. При дефекте веноокклюзивного механизма во время эрекции неизбежно будет отмечаться повышенный сброс крови в описанный венозный коллектор. Допплерография позволяет специфично и непосредственно регистрировать этот процесс, оценивая его как в количественном, так и в качественном отношениях. Существенным преимуществом способа является его малоинвазивность, обуславливающая безопасность исследования состоятельности веноокклюзивного механизма эрекции.

Вывод

Фармакоэходопплерография препростатического венозного сплетения является новым, эффективным и малоинвазивным методом диагностики венокорпоральной эректильной дисфункции.

Литература

1. NIH Consensus Development Panel on Impotence. Impotence. JAMA, 1993; Vol.: 270, p. 83-90.
2. Melman A., Gingell J. S. The epidemiology and pathophysiology of erectile disfuction. - J. Urol. - 1999. - Vol.: 161, p. 5-11.
3. Вагнер Г., Грин Р. Импотенция. - М. - 1985. - 246 с.
4. Ковалев В.А. Комбинированные хирургические вмешательства при сочетанных формах васкулогенной эректильной дисфункции.- Автореф. дисс... канд. мед. наук. - Москва, 1993.
5. Лопаткин Н.А. Руководство по урологии. М.: Медицина. - 1998. - С. 602-622.
6. Meuleman E., Broderick G., Meng Tan H., Montorsi F., Sharlip I., Vardi Y. Clinical evalution and the doctor-patient dialogue. In: Jardin A. Wagner G eds. 1st International Consultation on Erectile Dysfunction. Plymbridge Distributors Ltd. UK, 2000, p. 117-138.
7. Andersson K-E, Wagner G. Physiology of penile erection. Physiol Rev 1995; Vol.: 75, p. 191-236.
8. Saenz de Tejada I. Gonzalez Cadavid N., Heaton J., Hedlund H., Nehra A., Pickard R.S., Simonsen U., Steers W. Anatomy, physiology and pathophysiology of erectile function. In: Jardin A. Wagner G eds. 1st International Consultation on Erectile Dysfunction. Plymbridge Distributors Ltd. UK, 2000, p. 67-102.
9. Lue T.F., Tanagho E.A. Physiology of erection and pharmacological management of impotence. J. Urol., 1987, Vol.: 137, p. 829.
10. Paushter D. M., Robertson S., Hale J. et al. Venographic impotence: evaluation with color flow Doppler. Radiology, 1990. Vol.: 177, p. 177.
11. Petrou S., Lewis R.W. Management of corporal venoocclusive dysfunction Urol Int, 1992; Vol.: 49, p. 48.
12. Chiou RK, Pomeroy BD, Chen WS, Anderson JC, Wobig RK, Taylor RJ.Hemodynamic patterns of pharmacologically induced erection: evaluation by color Doppler sonography. J Urol., 1998; Jan;159(1):109-12.