Возможности ультразвуковой диагностики абсцесса печени (клиническое наблюдение)

Введение

Абсцесс печени - отграниченное гнойнодеструктивное нагноение ее паренхимы с очагом литического расплавления в центре, возникающее в результате заноса инфекции гематогенным, лимфогенным, холангиогенным или контактным путем, а также инфицирования интрапаренхиматозных и подкапсульных гематом. Впервые абсцесс печени был описан Гиппократом за 400 лет до н.э. Он предположил, что тяжесть течения заболевания может зависеть от характера содержимого абсцесса. В начале ХIХ века R. Bright впервые высказал предположение о возможности формировании абсцессов печени при амебиазе, а в 1890 г. W. Osler первым обнаружил амеб в абсцессе печени и каловых массах одного и того же пациента. P. Dieulafoy и H. Fitz среди различных причин формирования абсцессов печени рассматривали нагноительные болезни органов брюшной полости [1]. В 1926 г. впервые описан пилефлебитический абсцесс печени у больного дивертикулитом. В 1903 г. L. Rogers отметил связь между гнойным холангитом, обструкцией желчных протоков и абсцессами печени. До появления антибактериальных препаратов в 30-х годах прошлого века поздно диагностированный деструктивный аппендицит являлся основной причиной развития пилефлебитических абсцессов печени. В 1938 г. A. Ochsner и M. DeBakey, проанализировав протоколы операций и аутопсийный материал, установили, что в 35% наблюдений причиной формирования абсцессов печени являлся аппендицит [1].

Обычно абсцесс печени - вторичное заболевание, которое развивается на фоне уже имеющихся воспалительных изменений печени. Но встречаются абсцессы, которые являются проявлением первичного заболевания (паразитарной этиологии). Существует несколько классификаций абсцессов печени, единая классификация отсутствует. Наиболее ёмкой, на наш взгляд, является классификация абсцессов печени Б.И. Альперовича [2].

• Первичные абсцессы печени:
  • бактериальные (кокковые, бациллярные, смешанные);
  • паразитарные (амебные, аскаридные, эхинококковые, описторхозные, лямблиозные и др.).
• Вторичные нагноения печени:
  • нагноения патологических новообразований печени (непаразитарной кисты печени, распадающегося рака, сифилитической или туберкулезной гранулемы);
  • посттравматические нагноения печени (раны или гематомы, нагноение вокруг инородного тела печени).
• По количеству:
  • одиночные;
  • множественные.

Эпидемиология абсцессов печени изучена недостаточно. В разных странах показатели заболеваемости могут сильно отличаться, и составляют от 2,3 на 100 тыс. населения в Северной Америке до 275,4 на 100 тыс. на Тайване [3]. До начала эры антибактериальной терапии основной причиной развития абсцессов печени являлся острый аппендицит. Летальность была крайне высокой и составляла около 80%. С внедрением в клиническую практику антибиотиков и хирургических методов лечения этот показатель значительно снизился, оставаясь, однако, на уровне 10-40%. Параллельно изменилась и структура этиологических факторов абсцессов печени. На первый план стали выходить заболевания желчевыводящих путей и печени, злокачественные новообразования и осложнения инвазивных медицинских процедур [4, 5].

Этиология абсцессов печени гетерогенна. В качестве основных причин выделяют инфекционно-воспалительные заболевания, злокачественные новообразования, ятрогенные состояния и тупые травмы печени (см. таблицу). В развитых странах преобладают абсцессы бактериальной этиологии, в то время как в Юго-Восточной Азии и Африке наиболее частой их причиной остается амебиаз [3].

Основными факторами риска развития печеночных абсцессов служат сахарный диабет, цирроз печени, иммунодефицитные состояния, пожилой возраст, мужской пол [4].

Несмотря на значительный прогресс медицины, критически важной остается ранняя и точная диагностика абсцессов печени. Трудности при трактовке клинической картины, результатов лабораторных и инструментальных методов исследования могут стать причиной поздней диагностики, несвоевременного начала лечения, развития тяжелых осложнений и, как следствие, неблагоприятного исхода заболевания. Так, по данным T. Pang и соавт., диагноз абсцесса печени удавалось установить в среднем через неделю после появления его первых симптомов [6].

Клинические проявления абсцессов печени неспецифичны и могут зависеть от их размера, количества и локализации. Большинство пациентов предъявляют жалобы на боль в правом подреберье, лихорадку и другие симптомы интоксикации (озноб, миалгию, слабость, потливость, тахикардию, тошноту, анорексию). Боль нередко усиливается при глубоком вдохе, перемене положения тела, может иррадиировать в правое плечо, лопатку, надплечье. При объективном обследовании может быть выявлена гепатомегалия. Иногда имеют место желтуха и асцит. На первый план часто выходит клиническая картина заболевания, приведшего к развитию абсцесса [2, 5-8].

Лабораторные показатели мало специфичны и отражают наличие активного воспалительного процесса. В общем анализе крови отмечаются лейкоцитоз, ускорение СОЭ. При биохимическом исследовании повышен уровень С-реактивного белка, билирубина, АЛТ, АСТ [1, 4].

Основными методами диагностики абсцессов печени являются УЗИ и КТ органов брюшной полости. Чувствительность этих методов составляет 96-100%. В то же время, по данным A. Lin и соавт., при обращении у 25% пациентов результаты УЗИ дают неопределенные результаты, а у 14% - ложноотрицательные [9].

Для определения этиологии абсцессов печени большое значение имеет бактериологическое исследование содержимого абсцесса и крови.

В ультразвуковой картине абсцесса печени имеется ряд особенностей, связанных со временем его существования. В фазе формирования при наличии соответствующих клинико-лабораторных данных в паренхиме печени можно выявить зону сниженной эхогенности с неоднородной структурой и нечеткими, переходящими в нормальную ткань контурами. В центральной части этой зоны сниженной эхогенности (зона интенсивного отека паренхимы) обычно выявляется анэхогенный бесструктурный участок, являющийся участком некроза ткани, пока без жидкостного компонента. Такая картина может наблюдаться непродолжительный отрезок времени (несколько часов). Впоследствии при параллельном нарастании клинических проявлений формируется жидкостьсодержащая анэхогенная полость с внутренним эхогенным содержимым, обусловленная наличием гноя и тканевого детрита. Помимо характерных для жидкостной структуры эхографических признаков (эффект усиления задней стенки, эффект боковых теней, эффект дистального псевдоусиления эхосигнала), наблюдаются некоторые особенные признаки: разделение содержимого полости абсцесса с образование границы "жидкость-жидкость" с горизонтальным уровнем, где более густая часть находится внизу; возможное появление в полости пузырьков воздуха (при наличии газпродуцирующей флоры, например род Klebsiella) в виде гиперэхогенных структур у верхней стенки, дающих эффект реверберации "хвост кометы"; перемещение всего внутреннего содержимого при изменении положения тела пациента; формирование четкого отграничения полости абсцесса от окружающей паренхимы печени в виде несколько неоднородного ободка (пиогенной оболочки) повышенной эхогенности толщиной 0,5-1,5 см [10].

В литературе нам встретилось описание ультразвуковой картины абсцесса печени в зависимости от преобладания инфильтративных или деструктивных изменений [11]. Авторы выделили два типа изображений абс цесса. Абсцессы I типа располагаются, как правило, в задних сегментах правой доли (VI, VII) и представляют собой участки паренхимы повышенной эхогенности различных размеров с нечеткими контурами неоднородной структуры с наличием очагов пониженной эхогенности или жидкостных образований неправильной формы, соответствующих участкам некроза. Такие абсцессы являются следствием воспалительной инфильтрации паренхимы при обострениях описторхозного холангита. Как показал опыт, учитывая преимущественно инфильтративный характер поражения, незначительный деструктивный компонент, эти абсцессы при своевременном обнаружении и адекватной антибактериальной терапии (лучше при внутрипортальном введении) могут быть излечены без оперативного вмешательства.

Абсцессы II типа являются следствием гнойного холангита, представляют собой неравномерно расширенные внутрипеченочные желчные протоки с утолщенными и уплотненными стенками, с наличием в просвете неоднородного эхогенного содержимого (гной, детрит). Для этих абсцессов характерны множественная локализация, небольшие размеры, связь с желчными протоками, стенки которых и являются стенками абсцессов. Абсцессы II типа развиваются из холангиоэктазов при длительной желчной гипертензии, обусловленной обструкцией протоков в результате склеротических изменений, стеноза большого дуоденального сосочка, обтурации описторхозным детритом.

Некоторые отличия может иметь эхографическая картина паразитарного абсцесса при амебиазе [10]. При попадании амеб развивается воспалительная инфильтрация с последующим формированием очагов некроза и лизиса печеночной ткани. При УЗИ вначале наблюдается умеренная, а затем и выраженная диффузно-очаговая неоднородность паренхимы печени со смешанной и преимущественно сниженной эхогенностью. Затем на этом фоне формируются гипоэхогенные участки неправильной формы различных размеров с неровными нечеткими контурами. В дальнейшем они образуют одну или несколько полостей, практически аналогичных по ультразвуковым признакам бактериальным абсцессам, но с рядом отличий: контуры обычно неровные с наличием "карманов", эхогенная оболочка вокруг абсцессов выражена нечетко, в полости абсцесса визуализируется неоднородное содержимое вплоть до наличия секвестров печеночной ткани и большого количества газов.

При прорывах абсцессов в брюшную, а иногда и плевральную полость, в забрюшинное пространство внепеченочно определяются скопления жидкости, аналогичной содержимому гнойника, может быть виден дефект капсулы печени.

Основным методом лечения абсцессов печени является их оперативное или чрескожное дренирование в сочетании с парентеральным введением антибиотиков [12-14]. Терапией первой линии обычно является комбинация цефалоспорина III поколения с метронидазолом. При небольших размерах абсцессов (менее 3 см) может применяться только системная антибиотикотерапия. При амебных абсцессах препаратами выбора являются метронидазол и тинидазол [1, 2, 4].

Ключом к успешному ведению пациентов с абсцессами печени часто являются своевременная диагностика и лечение заболеваний, ставших причиной их развития.

Для иллюстрации приведенного выше краткого обзора представляем клиническое наблюдение.

Клиническое наблюдение

Пациент А., 1971 года рождения, инструктор по лечебной гимнастике. Обратился с жалобами на озноб, жар, слабость, отсутствие аппетита, незначительный неопределенный дискомфорт в правом подреберье.

Заболел за неделю до обращения в поликлинику, когда без видимой причины возникла острая "стреляющая" боль в надплечье и под лопаткой справа, усиливающаяся при дыхании. Пациент расценил боль как "мышечную". Провел сеанс лечебной гимнастики. Боль стихла. На следующий день возникла ноющая и колющая боль в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, усиливающаяся при дыхании и движении. Температура тела повысилась до 37,8 °C.

На 3-й день после появления первых симптомов пациент обратился в поликлинику по месту жительства. При УЗИ органов брюшной полости выявлены признаки умеренной гепатомегалии, преимущественно правой доли печени, а в общем анализе крови отмечены лейкоцитоз до 14,6 • 109 /л и ускорение СОЭ до 59 мм/ч.

В последующие 4 дня боли в животе не возникали, однако нарастали слабость, анорексия, часто беспокоили жар и озноб. Сохранялась субфебрильная лихорадка. Принимал парацетамол. Обратился в нашу поликлинику.

Из анамнеза жизни известно, что пациент ведет здоровый образ жизни, не имеет вредных привычек. Три месяца назад выезжал в Японию, а около трех лет назад посещал Индию. Во время поездок и после них ничем не болел.

На момент обращения состояние средней тяжести. Температура тела 38,4 °C. Кожные покровы бледно-розового цвета. Подкожножировая клетчатка развита умеренно. Отеков нет. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. В легких дыхание везикулярное, ослаблено справа в нижних отделах, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, ясные. АД 120/75 мм рт.ст. Пульс 102 уд/мин.

Живот не увеличен, участвует в акте дыхания, при поверхностной пальпации мягкий, безболезненный. Нижний край печени перкуторно у края реберной дуги. При пальпации печень мягкоэластической консистенции, безболезненная. Симптомы Ортнера и Мерфи отрицательные. Однако при глубокой пальпации в правом подреберье возникала колющая боль в правом надплечье. Френикус-симптом отрицательный с обеих сторон.

Стул один раз в день, оформленный, коричневого цвета, без патологических примесей. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

Для уточнения диагноза пациенту было выполнено УЗИ органов гепатобилиарной зоны с ультразвуковой ангиографией:

Печень увеличена в размерах: переднезадний размер правой доли 14,3 см (N до 12,5 см), вертикальный размер правой доли 19,0 см (N до 15,0 см), переднезадний размер левой доли 9,3 см (N до 7,0 см). Диафрагмальный край ровный. Структура паренхимы печени неоднородная с наличием в правой доле в проекции V сегмента образования сниженной эхогенности, с несколько нечеткими контурами, размерами до 6,5 х 4,6 х 4,8 см, выраженно неоднородной структуры с наличием в центральных отделах участка умеренно повышенной эхогенности неоднородной структуры размерами 5,8 х 4,8 х 4,2 см, аваскулярного (рис. 1). По периферии образования - деформация сосудистого рисунка (рис. 2). Эхогенность печени обычная. Внутри- и внепеченочные желчные протоки не расширены, стенки их уплотнены. Диаметр воротной вены 1,2 см.

Желчный пузырь типично расположен, размерами 7,0 х 1,7 см, с перегибом ближе к шейке. Контуры четкие, ровные. Стенка толщиной 0,3-0,4 см, эхогенность умеренно повышена. Содержимое пузыря гомогенное. Холедох визуализируется нечетко, диаметр проксимальной части 0,5 см.

Поджелудочная железа: вуализация поджелудочной железы удовлетворительная, в размерах не увеличена: головка 2,5 см, тело 0,9 см, хвост визуализируется нечетко - 2,7 см. Контуры головки и тела ровные, четкие; контуры хвоста несколько нечеткие. Структура паренхимы несколько неоднородная. Эхогенность умеренно повышена. Вирсунгов проток не визуализируется.

Селезенка в размерах не увеличена - 11,6 х 4,4 см, площадь 47,66 см² (N до 50,0 см²). Контуры ровные, четкие. Структура паренхимы диффузно неоднородная. Эхогенность средняя. Селезеночная вена диаметром до 0,6 см. Забрюшинные и парааортальные лимфатические узлы четко не визуализируются. Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено. Заключение: подозрение на абсцесс правой доли печени. Гепатомегалия. Умеренные диффузные изменения селезенки.

Учитывая полученные данные, был установлен предварительный диагноз: "абсцесс печени". Пациент был экстренно госпитализирован в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского. В стационаре при КТ органов брюшной полости диагноз был подтвержден.

Было выполнено чрескожное дренирование абсцесса. При посеве содержимого абсцесса рост патогенной флоры получен не был.

Проводились антибактериальная терапия и промывание полости абсцесса антисептиками. Явления интоксикации были полностью купированы, размеры полости абсцесса значительно уменьшились. Пациент в удовлетворительном состоянии выписан под наблюдение хирурга поликлиники.

Заключение

Представленное клиническое наблюдение иллюстрирует случай острого с формирующейся капсулой криптогенного абсцесса печени у молодого мужчины, не имеющего значимых факторов риска развития этой патологии. В клинической картине обращает на себя внимание нетипичное начало заболевания, манифестировавшего болями в грудной клетке, и самопроизвольное исчезновение боли при нарастании явлений интоксикации.

Трудности при трактовке клинической картины у данного пациента также были связаны с отсутствием значимой патологии печени и желчного пузыря по данным ранее проведенного УЗИ. Однако особенности болевого синдрома, наличие интоксикации, данные объективного обследования позволили предполагать острое воспалительное заболевание печени или желчного пузыря. Повторно проведенное УЗИ позволило быстро и точно установить диагноз на амбулаторном этапе, что обеспечило своевременное начало лечения и благоприятный клинический прогноз.

Литература

1. Ахаладзе Г.Г., Церетели И.Ю. Абсцессы печени // Анналы хирургической гепатологии. 2006; 11 (1): 97-105.
2. Альперович Б.И. Хирургия печени. М., 2010: 245-260.
3. McKaigney С. Hepatic abscess: case report and review // West J Emerg Med. 2013; XIV (2): 154-158.
4. Лебедев М.С. Экспериментальное обоснование малоинвазивного комбинированного хирургического лечения абсцессов печени (экспериментальное исследование): Дисс. ... канд. мед. наук. Саратов, 2015. 173 с.
5. Roesch Dietlen F., Perez Morales A., Diaz Blanco F. Laparascopic surgical treatment of non-parasitic hepatic cyst // Rev Gastroenterol Мех. 1999; 64 (2): 56-60.
6. Pang T.C., Fung T., Samra J. et al. Pyogenic liver abscess: An audit of 10 years' experience // Wld J Gastroenterol. 2011; 17: 1622-1630.
7. Mavilia M.G., Molina M., Wu G.Y. The Evolving nature of hepatic abscess: a review // J Clin Transl Hepatol. 2016; 4 (2): 158-168.
8. Lardiere-Degueltea S., Ragot E., Amrouna K. et al. Hepatic abscess: diagnosis and management // J Visc Surg. 2015; 152 (4): 231-243.
9. Lin A.C., Yeh D.Y., Hsu Y.H. et al. Diagnosis of pyogenic liver abscess by abdominal ultra sonography in the emergency department // Emerg Med J. 2009; 26: 273-275.
10. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика; Под ред. Митькова В.В. М.: Издательский дом "Видар-М", 2003: 106-108.
11. Цхай В.Ф., Бражникова Н.А., Мерзликин Н.В., Максимов М.А., Саипов М.Б., Еськов И.М., Хлебникова Ю.А. Описторхозные абсцессы печени // Бюллетень сибирской медицины. 2011; 3: 129-135.
12. Chen C.-H., Wu S.-S., Chang H.-C. Initial presentations and final outcomes of primary pyogenic liver abscess: a cross-sectional study // BMC Gastroenterol. 2014; 14: 133.
13. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. 9th ed. Elsevier, 2010.
14. Бойко В.В., Тищенко А.М., Малоштан А.А., Скорый Д.И., Смачило P.M. Лечение солитарных абсцессов печени с учетом стадии формирования гнойника // Xipypгiя України. 2013; 1: 16-21.