Ультразвуковая диагностика псевдоопухолевой формы актиномикоза печени

Поражение печени актиномикозом наблюдается редко. По данным Г.Д.Кисловой [1], только у 3 из 107 больных актиномикозом брюшной полости и желудочно-кишечного тракта отмечено поражение печени. Диагностика лучистого грибка представляет значительные трудности ввиду разнообразия его клинических форм и проявлений, особенно в случае дифференциации грибкового инфильтрата (актиномикомы) от злокачественной опухоли. Для распознавания актиномикоза используются различные методы диагностики, в частности, рентгенологические, однако в литературе мы не встретили публикаций, посвященных ультразвуковому изображению актиномикоза и возможностям пункционной биопсии под контролем эхографии для его выявления. Приводим наше наблюдение.

Клиническое наблюдение

Больная актиномикозом, 1914 года рождения, поступила в клинику с жалобами на общую слабость, головокружение, тошноту, рвоту, потерю в весе около 5 кг на протяжении последнего месяца. Проведено комплексое обследование. При эндоскопии выявлен хронический эрозивный гастрит. При холецистографии установлены признаки хронического холецистита. При рентгенологическом исследовании легких и желудка патологических изменений не выявлено. Урография - полное удвоение полостной системы левой почки и мочеточника, правая почка - без изменений. Ренография - секреторно-экскреторная функция почек значительно снижена, признаки почечной недостаточности.

Мазок из зева - выявлен рост грибков рода Candida, вид albicans (патогенный). Исследования дуоденального содержимого - во всех трех порциях определяется примесь желудочного сока, осадок рыхлый. Лейкоциты - 0-2-3 в поле зрения, эритроциты - 4-6, клетки эпителия - 0-2-5, местами группами единичные кристаллы холестерина, слизь - в умеренном количестве, лямблии - не обнаружены. В желчи выявлена E.coli, чувствительная к левомицитину, гектамицину. Кровь на стерильность - выявлен рост Staph. epidermidis, чувствительного к эритромицину, линкомицину, гентамицину, канамицину, мономицину. Анализ крови: эритроциты - 3,98·10 590/л; гемоглобин - 102 г/%; цветовой показатель - 0,7; ретикулоциты - 11^о/_оо; тромбоциты - 143,28·10 590/л; эозинофилы - 28%; лейкоциты 23,3·10 590/л; нейтрофилы юные - 2%, палочкоядерные - 25%, сегментоядерные - 32%; лимфоциты 8%; моноциты - 3%; плазмоциты - 2%; СОЭ - 33 мм/ч. Анализ крови на НВs Ag - отрицательный. Биохимическое исследование крови: мочевина 38 мг%; билирубин общий - 1,08 мг%; реакция непрямая; щелочная фосфатаза - 26,8 мкМоль мин/л; общий белок - 6,4 г%; амилаза - 7,2 мг/мл/ч; хлориды - 544 мг%; АЛТ - 0,40 мкМ; АСТ - 0,25 мкМ; сахар крови - 5,15 мМоль/л. Анализ мочи: цвет - желтый; мутная; плотность - 1014; кислая; белок - 0,132; глюкоза - нет; эпителий - плоский (незначительное количество); переходный - 1-3 в поле зрения; лейкоциты - 12-32 в поле зрения; эритроциты, цилиндры, бактериурия - не выявлены. Соли - ураты в значительном количестве. Копрология: яиц глистов, патогенных простейших, скрытой крови не выявлено, в значительном количестве кристаллы Шарко-Лейдена, лейкоциты местами в виде скоплений, реакция с бензидином - отрицательная.

При ультразвуковом исследовании в левой доле печени выявлено образование овальной формы, величиной 3,6x2,2 см, неоднородной структуры за счет участков пониженной и повышенной плотности (рис. 1).

В правой доле печени, желчном пузыре, поджелудочной железе, почках - очаговых изменений не выявлено. В полости малого таза и плевральных полостях определяется свободная жидкость. Проведена пункция печени под ультразвуковым контролем. Цитологическое исследование: эритроциты, лейкоциты, клетки ткани печени с выраженными дистрофическими изменениями и в состоянии некроза, клеточный детрит. Гистологическое исследование: скопления элементов крови, кусочки некротической ткани, кусочки печени с крупноочаговой мелко- и крупновакуольной дистрофией многих гепатоцитов и очагами лимфоцитарной инфильтрации.

В период проведения обследования состояние больной резко ухудшилось и при нарастающих признаках сердечно-сосудистой недостаточности больная скончалась. При аутопсии в печени выявлено множество очагов творожистого некроза желтого цвета диаметром 0,5-1,5 см, в селезенке также найдено несколько очагов желчного цвета диаметром 1-2,5 см, лимфатические узлы ворот печени и брыжейки тонкой кишки увеличены в размерах до 2 см, мягкие, на разрезе беловато-синюшного цвета. Гистологическое исследование - актиномикоз с поражением печени, селезенки, лимфатических узлов брюшной полости.

Обсуждение

Лучистые грибки (актиномицеты) широко распространены не только во внешней среде, но и постоянно присутствуют в организме человека, в частности, в полости рта, желудочно-кишечном тракте, верхних дыхательных путях (Е. Farris и Douglas). Для возникновения заболевания необходим ряд условий и факторов, ослабляющих организм или нарушающих целостность покровного эпителия - переохлаждение, предшествующая инфекция, операции, травмы и др. (Portwich и Schlegel).

Абдоминальный актиномикоз как и актиномикоз другой локализации вызывают анаэробы типа Act.bovis и Act.israeli, реже аэробы типа Act.bostroemi. В основном актиномикозом болеют люди среднего возраста, причем мужчины заболевают в 3 раза чаще женщин. Большинство авторов считают, что исходным пунктом абдоминального актиномикоза чаще всего является илеоцекальный угол кишечника, в частности, червеобразный отросток. Реже процесс исходит из желудка и других отделов желудочно-кишечного тракта (Bonney и Campbell). При поражении актиномикозом того или иного отдела желудочно-кишечного тракта заражение носит эндогенный характер. После внедрения в стенку того или иного отдела желудочно-кишечного тракта лучистые грибы проникают в околокишечную клетчатку, затем процесс распространяется дальше и вследствие вторичного гематогенного или лимфогенного распространения происходит поражение близлежащих тканей и органов, в том числе и печени (В.Я.Брайцев, О.Б.Минскер и М.А.Московская, Б.Л.Осповат и Н.И.Соболев). Клинически это проявляется недомоганием, потерей веса, повышением температуры тела, увеличением печени, появляется легкая желтушность склер и кожи, по мере прогрессирования процесса состояние ухудшается, что наблюдалось и в приводимом нами случае.

По данным патологоанатомических исследований, сформировавшаяся актиномикома в печени состоит из мелких абсцессов, содержащих густой желтый гной и отделенных друг от друга перегородками серого цвета, придающими печени сотообразный вид (Derischanoff). В нашем случае эхографическое изображение пораженной левой доли печени в целом соответствовала макроскопическим данным, однако не позволяла уверенно идентифицировать природу патологического процесса. Известно, что инкапсулированная актиномикома может симулировать опухоли как в брюшной полости, так и в печени (В.Я.Брайцев, 1969; Б.Л.Осповат и Г.М.Дианова, 1966). Кроме того, актиномикотический процесс надо дифференцировать от туберкулеза, сифилиса, специфических гранулем при других глубоких микозах (криптококкозе, хромококкозе, гистоплазмозе, аспергиллезе). Последнее обстоятельство явилось основанием для пункционной биопсии под ультразвуковым контролем. Мы считаем, что было получено достаточное количество материала для цито- и гистологического исследования, однако друзы лучистого грибка не были обнаружены. Проведенный нами анализ данных литературы показывает, что они выявляются с различной частотой, от 25 до 60% при повторных биопсиях (А.Д.Злотникова, 1975; О.Б.Минскер и М.А.Московская, 1975; О.Б.Минскер и Т.П.Егорова, 1967). Это может быть обусловлено: неправильным взятием или неправильной обработкой материала (необходимо немедленное погружение в фиксирующую жидкость); недостаточным количеством его и небольшим количеством просмотренных срезов; недостаточным знакомством врачей с изменениями лучистого грибка в тканях (спонтанный лизис в аэробных условиях, кальцификация друз, поглощение друз гигантскими клетками, превращение друз в "стекловидные" аморфные массы (Д.И.Аснин и А.В.Талалаева [5]).

Анализ единичного случая не позволяет установить причину прижизненного невыявления актиномикоза в печени. Мы надеемся, что полученное нами эхографическое изображение этой специфической патологии и особенности обработки полученного при биопсии материала окажутся полезными в дифференциальной диагностике заболеваний печени.

Литература

1. Кислова Г.Д. Актиномикоз брюшной полости и желудочно-кишечного тракта в рентгенологическом отображении // Вестник рентгенологии и радиологии. - 1973. - N 5. - С. 16-21.
2. Осповат Б.Л., Соболев Н.И. Висцеральный актиномикоз // Хирургия. - 1977. - N7. - С. 119-122.
3. Осповат Б.Л., Дианова Г.М. Псевдотумор актиномикозной природы // Вестник хирургии. - 1966-97, 10, 117-119.
4. Брайцев В.Я. Абдоминальный актиномикоз // Хирургия. - 1969. - N 5. - С. 17-21.
5. Злотникова А.Д. Наблюдение абдоминального актиномикоза // Хирургия. - 1975. - N7. - С. 110-111.
6. Минскер О.Б., Московская М.А. Абдоминальный актиномикоз // Хирургия. - 1975. - N7. - С. 51-55.
7. Минскер О.Б., Егорова Т.П. Патологическая анатомия актиномикоза // Архив патологии. - 1967. - N 12. - С. 3-8.
8. Bonney J., Campbell D. Brit. J. Surg., 1947, 34, 135-136.
9. Portwich J., Schlegel D. Med Wschr, 1960, 14,726.
10. Farris E., Douglas R. Arch Surg, 1947, 54, 434.
11. Derischanoff S. Arch Anat, 1930, 277. 130.