Изучение постсистолического укорочения гипертрофированного миокарда у больных с артериальной гипертензией (анализ графиков стрейна тканевого допплеровского исследования)

Введение

Гипертрофия левого желудочка сердца (ГЛЖ) является независимым фактором риска сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, желудочковых аритмий и внезапной смерти. Точность оценки ГЛЖ зависит от возможностей методов диагностики.

Тканевое допплеровское исследование (ТДИ) миокарда предназначено для количественной оценки его функции и прежде всего деформационных свойств с помощью технологий стрейна (ε) и стрейн рейта (SR). Данное направление существенно расширяет фундаментальные представления о функции миокарда желудочков сердца. Преимуществом технологий исследования деформации является отсутствие влияния на SR/ε глобального смещения сердца и "эффекта привязывания" в сегментах миокарда. В отличие от миокардиальных скоростей значения ε и SR не зависят от базального или апикального расположения исследуемого сегмента. У здоровых лиц продольный систолический и ранний диастолический SR/ε относительно равномерно распределены в базальных, средних и верхушечных сегментах всех стенок левого желудочка [1]. Тем не менее в литературе недостаточно отражена проблема анализа и физиологического осмысления ряда показателей деформации, в частности времени постсистолического укорочения (Tε_pss) и времени достижения максимального стрейна (Tε_max) по мере нарастания гипертрофиимиокарда.

Целью настоящей работы явилась оценка значимости временных показателей постсистолического укорочения (Tε_pss) и достижения максимального стрейна (Tε_max) деформации в норме и при ГЛЖ у больных с артериальной гипертензией, по данным тканевого допплеровского исследования.

Материал и методы

Обследованы 110 человек, из них 80 пациентов с артериальной гипертензией, которые были разделены на 2 группы по выраженности ГЛЖ с учетом значения индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), рассчитанного в В-режиме эхокардиографии по программе A-L. Наличие ГЛЖ определялись по критерию Helak 1981, ее выраженность - по значению ИММЛЖ по рекомендации ASE 2005.

К 1-й группе были отнесены 40 больных с артериальной гипертензией 1-й (36, или 90%) степени, из них четверо 2-й степени по классификации ЕОАГ-ЕОК и с 30-40% ГЛЖ, которую расценивали как незначительную или умеренную. Среди больных были 22 (55%) мужчины и 18 (45%) женщин. Средний возраст больных 1-й группы составил 54,7±13,8 года. Во 2-ю группу вошли 40 больных с артериальной гипертензией 2-й (двое) и 3-й степени (38, или 95%) по классификации ЕОАГ-ЕОК, более чем 200% ГЛЖ, которую расценивали как выраженную. Среди них были 18 (45%) мужчин и 22 (55%) женщины. Средний возраст пациентов этой группы составил 56,0±11,1 года. В контрольной группе из 30 человек с нормальными значениями ИММЛЖ были 18 мужчин и 12 женщин, средний возраст 52,0±12,9 года.

Количественный анализ тканевых допплеровских изображений миокарда проводился с помощью программного обеспечения: Q-lab 3.0, Strain Quantification (Philips) с установкой изогнутого М-режима в центральной части каждой стенки и выделением трех равных частей - базального, среднего и верхушечного сегментов. Для уменьшения шумовых помех использовали усредненные данные трех последовательных сердечных циклов. "Кино-петля" тканевого допплеровского исследования содержала тканевые допплеровские скоростные данные за время не менее 1 с. Первый "живой" кадр запускался от зубца R ЭКГ. Всего исследовано 1980 сегментов: стандартно анализировались по 6 сегментов у каждого исследуемого, обрабатывались показатели средней деформации или среднего стрейна (Mean Strain). Запись кино-петли тканевого допплеровского исследования для количественной постобработки проводилась при уменьшении цветового окна до 25-20° и частоте кадров не менее 110-120. Изогнутый М-режим устанавливался в зоне интереса каждого кадра на протяжении всего сердечного цикла. Из данных тканевого допплеровского исследования, подвергнутых обработке, исключались сегменты с плохим качеством изображения, находящиеся в зоне реверберации, помех и артефактов, при нахождении сегмента вне зоны цветового окна и сегменты, где "алайзинг-эффект" и шумовые компоненты не устраняются при усреднении сердечного цикла. Исключена из анализа также информация тканевого допплеровского исследования, полученная у 4 (13%) человек контрольной группы, 6 (15%) больных 1-й группы и 9 (22%) больных 2-й группы. Следовательно, анализ тканевого допплеровского исследования для количественной обработки осуществлен в контрольной группе у 26 человек, в 1-й группе у 34 и во 2-й группе у 31 больного. Показатели рассчитывались по графикам средней скорости движения во время систолы, ранней и поздней диастолы соответственно, средней деформации сегментов в систолу и раннюю диастолу [ε_et(%),ε_d] боковой стенки левого желудочка (ЛЖ) и межжелудочковой перегородки (МЖП), из них показатели деформации ε_et(%) - cредний систолический негативный стрейн изгнания, ε_ps - постсистолическое укорочение, ε_max - средний негативный пиковый стрейн (максимального укорочения), соответствующий фазе раннего наполнения ЛЖ.

На рис. 1-5 представлены примеры проведения количественного анализа SQ (Strain quantification) тканевого допплеровского изображения в программе Q-lab 3.0. Принцип выделения изоволюмических фаз демонстрируется на рис. 1. Принцип количественного анализа деформации (ε) сегментов миокарда представлен на рис. 2-3, скорости деформации (SR) - на рис. 4, графиков SR/(ε) - на рис. 5.

Исследования деформационных свойств миокарда позволили установить, что в норме в верхушечном сегменте максимальный стрейн (укорочение) четко соответствует моменту пред- или закрытия аортального клапана, после чего начинается удлинение [2]. В это же время в среднем и базальном сегментах стрейн (укорочение) еще продолжается и достигает максимума после закрытия аортального клапана, (максимальное укорочение), что соответствует времени изоволюмического расслабления (ИВР). Таким образом, сокращение основных сегментов ЛЖ происходит с одновременным удлинением (раскручиванием) верхушечного сегмента. Задержка укорочения в базальном сегменте по сравнению с верхушечным составляет от 20 до 40 мс [3], в нашем исследовании задержка укорочения у здоровых лиц равнялась 36-40 мс.

Полученные данные были подвергнуты математической обработке при помощи пакета программ "SPSS", версия 13. Для выявления различий внутри каждой группы по анализируемым параметрам применяли метод дисперсионного анализа ANOVA, а для выявления различий по ряду параметров в группах использовали метод Post Hoc теста и анализа Шефе. Оценка корреляциионных связей между парами количественных признаков осуществлялась с использованием непараметрического коэффициента Спирмана.

Результаты и обсуждение

Сравнительный анализ деформации (strain) в сегментах боковой стенки ЛЖ и МЖП

Сравнительный анализ показателя постобработки тканевого допплеровского исследования сегментарной деформации (ε) миокарда боковой стенки ЛЖ и МЖП при артериальной гипертензии в зависимости от выраженности ГЛЖ продемонстрировал одинаковые изменения: тенденцию к снижению у больных 1-й группы по сравнению с контролем (р>0,05) и достоверное двукратное снижение по сравнению с контролем у больных артериальной гипертензией 2-й группы (р<0,05) во всех сегментах боковой стенки ЛЖ и МЖП. Достоверных различий сегментарной деформации миокарда боковой стенки ЛЖ и МЖП между группами не выявлено (табл. 1).

Полученные результаты демонстрируют факт начального возникновения максимального стрейна (укорочения) в конце систолы (ε_sys) в верхушечных сегментах, а в базальных сегментах миокарда ЛЖ возникновение максимального стрейна соответствует началу диастолы (ε_d) или фазе ИВР. Следовательно, наибольшее укорочение (максимальный стрейн) в верхушечных сегментах отмечается в конце систолы, а в базальных сегментах - в начале диастолы (в фазу ИВР). Следует также отметить, что деформационные свойства (SR/ε) по графикам гипертрофированного миокарда ЛЖ во всех сегментах боковой стенки ЛЖ и МЖП у больных с артериальной гипертензией 1-й группы недостоверно отличались от контроля.

Сравнительный анализ длительности постсистолического у корочения деформации базальных сегментов боковой стенки ЛЖ и МЖП

В нашем исследовании в контрольной группе постсистолическое укорочение (ε_pss) на графике стрейна в базальном сегменте боковой стенки ЛЖ (табл. 2) составило 23,3±1,3 мс, в базальном сегменте МЖП-27,8±2,8 мс, в то время как у больных 1-й группы Tε_pss было удлинено почти в 2 раза (Tε_pss базального сегмента боковой стенки - 44,5±4,5 мс, базального сегмента МЖП - 48,7±2,9 мс). Во 2-й группе отмечено еще более выраженное удлинение Tε_pss - почти в 3 раза (Tε_pss базального сегмента боковой стенки - 72,5±6,2 мс, базального сегмента МЖП - 93,7±8,1 мс).

Полученные результаты демонстрируют факт начального возникновения максимального стрейна (укорочения) в конце систолы (ε_sys) в верхушечных сегментах, а в базальных сегментах миокарда ЛЖ возникновение максимального стрейна соответствует началу диастолы (ε_d) или фазе ИВР. Следовательно, наибольшее укорочение (максимальный стрейн) в верхушечных сегментах отмечается в конце систолы, а в базальных сегментах - в начале диастолы (в фазу ИВР). Следует также отметить, что деформационные свойства (SR/ε) по графикам гипертрофированного миокарда ЛЖ во всех сегментах боковой стенки ЛЖ и МЖП у больных с артериальной гипертензией 1-й группы недостоверно отличались от контроля.

Сравнительный анализ длительности постсистолического у корочения деформации базальных сегментов боковой стенки ЛЖ и МЖП

В нашем исследовании в контрольной группе постсистолическое укорочение (Тε_pss) на графике стрейна в базальном сегменте боковой стенки ЛЖ (табл. 2) составило 23,3±1,3 мс, в базальном сегменте МЖП-27,8±2,8 мс, в то время как у больных 1-й группы Тε_pss было удлинено почти в 2 раза (Тε_pss базального сегмента боковой стенки - 44,5±4,5 мс, базального сегмента МЖП - 48,7±2,9 мс). Во 2-й группе отмечено еще более выраженное удлинение Тε_pss - почти в 3 раза (Тε_pss базального сегмента боковой стенки - 72,5±6,2 мс, базального сегмента МЖП - 93,7±8,1 мс).

Анализ длительности постсистолического укорочения (Тε_pss) базального сегмента боковой стенки по графику стрейна показал, что (Тε_pss) совпадает со временем положительной компоненты фазы ИВР, рассчитанного по движению фиброзного кольца митрального клапана МФК [T_ИВРл(+)] и со временем отрицательной компоненты [SR_ИВР6(-)] на графике скорости деформации.

Итак, полученные результаты демонстрируют удлинение постсистолического укорочения базальных сегментов боковой стенки ЛЖ и перегородки по мере выраженности ГЛЖ.

Анализ времени достижения максимального стрейна сегментов боковой стенки ЛЖ (Tε_max)

В нашем исследовании показано, что у больных с артериальной гипертензией временная задержка максимального продольного укорочения (Tε_max) в боковой стенке ЛЖ удлинялась от среднего к базальному сегменту, т.е. максимальная деформация сначала возникала в среднем сегменте, затем распространялась в направлении к базальному сегменту (табл. 3).

Временная точка возникновения пика максимальной деформации в среднем и базальном сегментах соответствовала в 1-й и 2-й группах 402±10,9 и 440,2±24,8 мс (в среднем сегменте) и 429,8±8,5 и 486,1±31,5 мс (в базальном сегменте) соответственно, т.е. Tε_max достоверно удлинялся по сравнению со значением в контрольной группе (380±10,6 мс в среднем сегменте, 406,8±14,3 мс в базальном сегменте). При этом временная задержка Tε_max в интервале "средний - базальный сегмент" в 1-й группе составляла 27 мс, во 2-й группе 46 мс по сравнению с контролем (26 мс).

Таким образом, результаты анализа демонстрируют факт удлинения Tε_max в базальном сегменте боковой стенки ЛЖ по мере выраженности гипертрофии волокон миокарда. Показатель Tε_max отражает суммарное изоволюмическое время укорочения сегментов волокон миокарда (ивс + укорочение в систолу + ивр).

Корреляционные связи времени достижения максимального стрейна (Tε_max) базального сегмента боковой стенки ЛЖ с ИММЛЖ

Анализ корреляционной связи времени достижения максимального стрейна (Tε_max) базального сегмента боковой стенки ЛЖ и ИММЛЖ показал (рис. 6) хорошие результаты (r=0,72).

Было выяснено, что показатели, отражающие деформационные свойства миокарда, позволяют определить удлинение времени достижения максимального стрейна в гипертрофированном миокарде путем исследования временных задержек в сегментах миокарда ЛЖ, причем выраженность задержки зависит от степени ГЛЖ.

Анализ временных интервалов по графику ε доказал, что продольная деформация (укорочение) как в субэпи-, так и в субэндокардиальных слоях направлена от верхушки к основанию таким образом, что градиент деформации направлен от верхушки к средним, а затем и к основным сегментам ЛЖ. Кроме того, наиболее высокая скорость укорочения отмечена в области верхушки ЛЖ.

В фазу изоволюмического расслабления (ИВР) в миокарде возникают два градиента: продольный - от верхушки к основанию и трансмуральный. В области верхушки укорочение субэпикардиальных волокон (по левонаправленной спирали) начинается до закрытия аортального клапана, одновременно в противоположном направлении происходит удлинение субэндокардиальных волокон (по правонаправленной спирали). В это же время в базальной части ЛЖ одновременно отмечаются удлинение субэпикардиальных волокон и укорочение субэндокардиальных волокон [4, 5]. Таким образом, в норме в фазу ИВР происходит и продольное, и циркулярное укорочение волокон миокарда.

J.J. Zwanenburg и соавт. [6], методом магнитно-резонансной томографии установили, что в норме в боковых и базальных сегментах ЛЖ в фазу изгнания сокращение миофибрилл происходит после закрытия аортального клапана или до момента открытия митрального клапана. О возникновении такого продольного "постсистолического укорочения" у здоровых лиц сообщали и J.U. Voigt и соавт. [7]. Постсистолическое укорочение является физиологическим феноменом и наиболее выражено у верхушки ("удлинение реполяризации"). Постсистолическое укорочение в норме формируется в результате трансмурального градиента деформации от верхушки к основанию, что приводит к быстрому восстановлению геометрии ЛЖ в раннюю диастолу. Процессы деформации (укорочение и удлинение волокон миокарда ЛЖ) во время изоволюмических фаз предваряют наступление "сокращения" и "расслабления" миокарда. Из сказанного выше следует считать более точным название изоволюмических фаз "пред- и постизгнанием".

R. Beyar и соавт. [8] впервые объяснили данный феномен последовательным раскручиванием верхушки во время ИВР и в раннюю диастолу. Было показано, что раскручивание или удлинение верхушки ЛЖ начинается в фазу ИВР через 20 мс после закрытия аортального клапана и приблизительно в 50% случаев развивалось до момента открытия митрального клапана. Вращение с высокой скоростью начинается в области верхушки и, достигая базальных сегментов ЛЖ, по- степенно замедляется. Таким образом, разнонаправленное вращение волокон миокарда верхушки ЛЖ по отношению к основанию приводит к заключительному суммарному "отжиму-выбросу" в фазу изгнания.

Однако следует признать, что процессы сокращения миокарда до конца не изучены. Метод тканевого допплеровского исследования должен внести существенный вклад, используя количественный анализ графиков SR/ε миокарда. В настоящее время на основании полученных данных следует признать, что самостоятельно признак постсистолического укорочения не обладает ни чувствительностью, ни специфичностью. Его возникновение важно исследовать в комплексной диагностике острой ишемии сегментов в комбинации с другими показателями деформации (SR и ε) Исследования показали, что постсистолическое укорочение выявляется в 30% нормальных сегментов и всегда в комбинации с нормальными значениями других показателей SR и ε у здоровых лиц в верхушечных и основных сегментах перегородки, переднеперегородочной и задней стенок. Возникновение постсистолического укорочения является результатом либо позднего систолического, либо раннего диастолического удлинения средних сегментов стенок при одновременном постсистолическом укорочении апикальных и основных сегментов.

При анализе продольной функции миокарда M. Kowalski и соавт. [2] отметили задержку пиковой деформации (Tε_max) в базальных сегментах ЛЖ, приблизительно на 35-55 мс позже, чем в средних и апикальных сегментах желудочка. Изучение времени возникновения пика ε при укорочении (в верхушечном срезе) важно для понимания процесса последовательного расслабления миокарда от верхушки к основанию.

F. Weidemann и соавт. [9, 10] отметили, что на графике тканевого допплеровского исследования у детей в норме временной интервал от волны R на ЭКГ до максимального стрейна (Tε_max) составляет в базальном сегменте - 339±48 мс, в среднем - 327±53 мс, в верхушечном сегментах 315±30 мс в продольном срезе боковой стенки ЛЖ. Вместе с тем A. Stoylen и соавт. [11] показали, что максимальный ε_max раньше всего возникает не в верхушечном, а в среднем базальном сегменте стенки ЛЖ. Авторы объяснили этот факт тем, что в продольной плоскости в верхушечных сегментах начало удлинения четко не определяется из-за углозависимости показателей деформации миокарда. Кроме того, J. Ganame и соавт. [12], исследуя функцию миокарда у детей с гипертрофической кардиомиопатией, отметили удлинение временной задержки постсистолического укорочения от среднего к базальному сегменту перегородки ЛЖ. Значение времени "от Q на ЭКГ до максимального стрейна" составило 415±65 мс в среднем и 466±93 мс в базальном сегменте по сравнению с контролем (372±42 мс в среднем, 380±76 мс в базальном сегменте).

Выводы

На основании анализа полученных нами данных исследования феномена постсистолического укорочения при гипертрофии миокарда у больных с артериальной гипертензией мы пришли к следующим выводам.

1. Временные значения, рассчитанные по графику средней деформации демонстрируют удлинение времени постсистолического укорочения (Tε_pss) базальных сегментов боковой стенки ЛЖ и перегородки по мере выраженности ГЛЖ, а временная задержка до пика максимального стрейна (Tε_max) по направлению от среднего до базального сегмента боковой стенки ЛЖ увеличивается по мере выраженности гипертрофии, достигая в 1-й группе 27 мс, во 2-й - 46 мс по сравнению с контролем (26 мс).
2. Показатель времени достижения максимального стрейна (Tε_max) - это суммарное время укорочения сегментов миокарда, включающий временные фазы: изоволюмического и систолического сокращения и изоволюмического расслабления сегментов миокарда (ивс + укорочение в систолу + ивр).
3. Распространение продольного максимального укорочения (стрейна) миокарда направлено от верхушки к основанию.

Литература

1. Ткаченко С.Б., Берестень Н.Ф. Тканевое допплеровское исследование миокарда. М.: Реал Тайм, 2006.
2. Kowalski M., Kukulski T., Jamal F. et al. Can natural strain and strain rate quantify regional myocardial deformation? A study in healthy subjects // Ultrasound Med Biol 2001;27:1087-1097.
3. Buckberg G.D., Castella M., Gharib M., Saleh S. Active myocyte shortening during the isovolumetric relaxation` phase of diastole is responsible for ventricular suction; ‘systolic ventricular filling` // Eur J Cardiothorac Surg 2006;29:S98-S106.
4. Sengupta P., Khandheria B., Korinek J. et al. Apex-to-Base Dispersion in Regional Timing of Left Ventricular Shortening and Lengthening // J Am Coll Cardiol 2006;47:163-172.
5. Notomi Y., Setser R.M., Shiota T. et al. Assessment of left ventricular torsional deformation by Doppler tissue imaging. Validation study with tagged magnetic resonance imaging // Circulation 2005;111:1141-1147.
6. Zwanenburg J.J., Gotte M.J., Kuijer J.P. et al. Timing of cardiac contraction in humans mapped by high-temporal-resolution MRI tagging: early onset and late peak of shortening in lateral wall // Am J Physiol Heart Circ Physiol 2004;286:H1872-H1880.
7. Voigt J.U., Lindenmeier G., Exner B. et al. Incidence and characteristics of segmental postsystolic longitudinal shortening in normal, acutely ischemic, and scarred myocardium // J Am Soc Echocardiogr. 2003 May;16(5):415-423.
8. Beyar R., Yin F.C., Hausknecht M. et al. Dependence of left ventricular twist-radial shortening relations on cardiac cycle phase Am J Physiol 1989;257:H1119-H1126.
9. Weidemann F., Jamal F., Sutherland G.R. et al. Myocardial function defined by strain rate and strain during alterations in inotropic states and heart rate // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2002 Aug; 283(2):H792-H799.
10. Weidemann F., Niemann M., Herrmann S. et al. Non-ischemic fibrosis can be reliably detected by a typical "Double peak sign" extracted from regional myocardial deformation curves // Euroecho 10. Online Abstract.
11. Stoylen A., Slordahl S., Skjelvan G.K. et al. Strain Rate Imaging in Normal and Reduced Diastolic Function: Comparison with Pulsed Doppler Tissue Imaging of the Mitral Annulus // J Am Soc Echocardiogr 2001, 14:264-274.
12. Ganame J., D`hooge J., Mertens L. Different deformation patterns in intracardiac tumors // Eur J Echocardiography. 2005;6:461-464.