Фетальные аритмии: антенальная ультразвуковая дифференциальная диагностика, прогнозирование постнатальных результатов и перинатальная практика

Введение

При обнаружении любых фетальных аномалий неотъемлемой составляющей работы специалиста пренатальной эхографии и медицины плода является прогнозирование исхода беременности. Сложность адекватного перинатального и постнатального прогноза при нарушениях сердечного ритма плода заключается в их неопределенном клиническом значении, так как эти нарушения могут быть как благоприятными, транзиторными, так и крайне опасными, связанными с риском тяжелых осложнений на всех этапах перинатального периода. Не более 15% фетальных аритмий являются опасными для жизни плода [1].

Аритмии плода могут проявляться в виде нерегулярных, неритмичных сокращений либо в изменении их частоты - замедлении или учащении, могут быть постоянными либо транзиторными. Постоянное изменение базальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) в виде тахикардии >180 уд/мин или брадикардии <100 уд/мин ассоциировано с состояниями, потенциально опасными для жизни плода [2]. Нерегулярный ритм сокращений сердца чаще связан с преждевременными импульсами, а также нарушением их проведения, т.е. с патологией водителей ритма и проводящих путей.

Среди причин этих нарушений - ишемия, воспалительные процессы, электролитный дисбаланс, структурные пороки, в том числе наследуемые генетически [3]. К факторам риска развития аритмий плода относят: острую вирусную инфекцию, приводящую к развитию миокардита [4], патологические иммунные реакции с воздействием материнских антител на клетки проводящей системы сердца плода.

Ультразвуковое сканирование является ведущим, а часто практически единственным способом диагностики нарушений сердечного ритма плода. Для дифференциальной диагностики вариантов фетальных аритмий используются различные режимы:

• М-режим (курсор пересекает одновременно предсердие и желудочек, т.е. проходит через центр сердца плода) позволяет одновременно регистрировать ритмы сокращений предсердий и желудочков и оценивать атриовентрикулярное (AV) проведение (рис. 1);
• импульсно-волновая допплерография (ИВД), при которой широкий контрольный объем устанавливается, перекрывая одновременно артерию и вену (допплерограмма при этом имеет 2 спектра - артериальный и венозный - по разные стороны базовой линии).

Одновременная импульсно-волновая допплерография артерии и вены может проводиться:

• интракардиально - с одновременной регистрацией притока к митральному клапану и оттока в аорту (рис. 2);
• одновременно на близко расположенных артериях и венах плода, например, на почечных, легочных сосудах, дуге аорты и брахиоцефальной вене, восходящей аорте и верхней полой вене (ВПВ) (рис. 3);
• на сосудах пуповины.

Это также позволяет оценивать взаимоотношения между предсердными и желудочковыми сокращениями. При этом могут измеряться интервалы предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного, AV) и желудочко-предсердного (вентрикуло-атриального, VA) времени (см. рис. 3) механические аналоги электрокардиографических PR и RP-интервалов [5].

Нерегулярный ритм ЧСС

Периодические неритмичные сокращения (экстрасистолы) генерируются эктопическими клетками проводящей системы. Эпизодические или периодические преждевременные сокращения предсердий (предсердные экстрасистолы, ПЭ) встречаются чаще, их возникновение связано обычно с "незрелостью" проводящих путей сердца плода. Аускультативно и эхографически ПЭ проявляются в виде внеочередных и "выпадающих" сокращений, соответствующих эктопическому импульсу и компенсаторной паузе (рис. 4, а). В абсолютном большинстве случаев ПЭ изолированы, имеют транзиторный и доброкачественный характер и не требуют лечения на пренатальном и постнатальном этапах [6].

Преждевременные сокращения желудочков (желудочковые экстрасистолы, ЖЭ) встречаются реже (рис. 4, б) и могут ассоциироваться с патологией миокарда внутрисердечных перегородок, в котором залегают проводящие пути, к примеру, с дефектами перегородок [2, 4].

Рекомендуемая тактика при экстрасистолии - еженедельный эхографический или кардиотомографический мониторинг ЧСС в связи с существующим потенциальным низким риском (не чаще 1% случаев) развития более тяжелых форм аритмий плода [2].

Брадикардия плода

Короткие эпизоды брадикардии (длительностью до 1-2 минут) либо асистолии (длительностью до нескольких секунд) нередко возникают в I-II триместрах беременности (рис. 5), являются транзиторными, доброкачественными и не требуют мониторинга либо терапии.

Синусовая брадикардия - стойкое замедление ЧСС ниже 100 уд/мин с регистрацией AV проводимости 1:1 (т.е. предсердия и желудочки имеют одинаковую частоту сокращений). Стойкая синусовая брадикардия плода (рис. 6) почти всегда связана с серьезными нарушениями его состояния (дистрессом, т.е. гипоксией, метаболическим ацидозом), а также с серьезной врожденной патологией водителя ритма.

При предсердной бигеминии или тригеминии (преждевременных блокированных сокращениях предсердий) частота сокращений желудочков плода может снижаться до 60-100 уд/мин. При этом блокируется проведение к желудочкам каждого второго (бигеминия) либо каждого третьего (тригеминия) предсердного импульса (рис. 7-9).

Атриовентрикулярная блокада формируется в половине случаев на фоне врожденного порока сердца (ВПС) [4], в частности может ассоциироваться с изомеризмом, cиндромом удлиненного интервала QТ, а также с проникновением к плоду материнских антител при аутоиммунных соединительнотканных заболеваниях. Различают три степени AV блокады, однако при антенатальном ультразвуковом сканировании возможно выявление II и III степени патологии [7]. При II степени AV блокады (рис. 10) от предсердий к желудочкам проводятся не все импульсы, а только их часть (каждый второй - при проведении 2:1 и каждый третий импульс - при проведении 3:1).

При III степени AV блокады (полной AV блокаде) предсердно-желудочковое проведение полностью прервано, сокращения предсердий и желудочков абсолютно разобщены (рис. 11).

Предсердная бигеминия (тригеминия) с блокированными преждевременными кращениями может быть спутана с тяжелой AV блокадой, так как оба состояния характеризуются более высокой частотой сокращений предсердий, чем желудочков. Однако дифференциальный диагноз этих состояний важен в связи с разным прогнозом: желудочковая брадисистолия при предсердной бигеминии не требует лечения и может спонтанно восстанавливаться, тогда как полная AV блокада является необратимым состоянием, может сопровождаться водянкой плода и неблагоприятным перинатальным результатом.

Одновременная импульсно-волновой допплерографии восходящей аорты и ВПВ (см. рис. 3) позволяет оценить механический интервал AV времени - промежуток между началом реверсной волны в ВПВ (соответствует систоле предсердий) и началом систолической волны в аорте (соответствует началу желудочковой систолы). При AV блокаде временные интервалы между последовательными предсердными импульсами выраженно варьируют, беспорядочны (см. рис. 11).

В сравнении с опытом лечения фетальных тахикардий, сведения об эффективности пренатального лечения АV блокады ограничены имеющимися единичными сообщениями [8].

Тахикардия плода

Хорошо известно, что в процессе дифференциальной диагностики фетальных тахиаритмий периодические недлительные эпизоды возрастания ЧСС до 180-200 уд/мин рассматриваются как акцелерации физиологические нейрорегуляторные реакции в рамках вариабельности сердечного ритма, за счет формирующегося к III триместру миокардиального рефлекса плода. Тахикардия - стойкое возрастание ЧСС более 180 или 190 уд/мин [2, 7]. Это нарушение ритма может быть бессимптомным либо приводить к застойной сердечной недостаточности, дилатации сердечных камер, водянке плода и его внутриутробной гибели.

Основные этиопатогенетические формы стойких тахикардий: синусовая, суправентрикулярная (наджелудочковая) и вентрикулярная (желудочковая). Стойкая синусовая тахикардия - частота сокращения предсердий 180-200 уд/мин (рис. 12) с АV проведением 1:1. В клинической практике такой аритмией могут сопровождаться дистресс, анемия плода, инфекционные процессы, материнская гипертермия, тиреотоксикоз, прием беременной - β-миметиков или тиреоидных препаратов [8].

Суправентрикулярная тахикардия (СВТ) - ЧСС от 200 до 300 уд/мин (рис. 13, 14). При нормальном АV проведении такой вид нарушения ритма может иметь благоприятный постнатальный прогноз. В то же время фетальная СВТ может вызываться дополнительными, эктопическими проводящими путями (при синдроме Вольффа - Паркинсона - Уайта, WPW).

Трепетание (мерцание) предсердий (рис. 15, 16) - тип суправентрикулярной тахикардии, при котором частота сокращения предсердий возрастает до 300-400-500 уд/мин, а частота желудочковых сокращений сохраняется на уровне 150-250 уд/мин за счет замедления АV проведения (2:1 или 3:1). При отсутствии аномалий сердца СВТ диагностируется во II-III триместре беременности.

При развитии суправентрикулярной тахикардии на антенатальном этапе крайне высок риск развития тяжелых осложнений - водянки (см. рис. 14, 15), гибели плода [10]. В формировании объема циркулирующей крови плода основное значение имеют не белки плазмы, а циркуляция лимфы: при венозном застое и возрастании венозного давления значительная часть жидкости оттекает в лимфатическую систему, где задерживается. Таким образом, патогенез водянки при аритмии плода связан с высокой гидрофильностью тканей [7]. Без антиаритмической терапии универсальный отек плода развивается обычно после нескольких суток тахиаритмии, и так же быстро восстанавливается после нормализации ритма ЧСС. Перинатальная смертность при наличии водянки составляет 20-50 % [11], а наличие структурных аномалий сердца значительно ухудшает постнатальный прогноз (см. рис. 16).

Одновременная артериально-венозная импульсно-волновая допплерография восходящей аорты и ВПВ c оценкой соотношения AV и VA интервалов позволяет дифференцировать варианты тахиаритмий с длинным и коротким VA интервалом, которые имеют разный механизм (рис. 17). Короткий VA интервал (VA/AV отношение < 1) связан с механизмом повторного входа волны возбуждения в сердце (re-entry-механизмом) с ускоренным VA проведением (RP interval1) может наблюдаться при синусовой либо предсердно-эктопической (WPW) тахикардии при re-entry-механизме с замедленным VA проведением [9]. Прогноз трансплацентарного медикаментозного лечения тахиаритмии зависит от этиопатогенетического механизма ее развития, определяемого при одновременной артериовенозной импульсно-волновой допплерографии. Соответствующие исследования показали, что эффективность внутриутробной терапии выше при СВТ с длинными VA интервалами [12].

В настоящее время досрочное родоразрешение при суправентрикулярной тахикардии признано патогенетически необоснованной тактикой (высокий риск развития отека легких у ребенка после рождения на фоне сохраняющейся тахиаритмии) [12]. Клиническими протоколами большинства зарубежных стран регламентировано проведение внутриутробной трансплацентарной антиаритмической терапии. В качестве препарата первой линии антиаритмического лечения плода широко применяется дигоксин. Соталол, амиодарон и флекаинид используются в качестве препаратов второго ряда, когда при помощи дигоксина не удается достичь нормализации синусового ритма [7, 13, 14].

Вентрикулярная тахикардия - редкий тип аритмии, проявляется возрастанием ЧСС желудочков, нормальным предсердным ритмом и разобщением сокращений предсердий и желудочков (рис. 18). Встречаются идиопатические (первичные) и вторичные варианты патологии на фоне органических изменений. Постнатально часто возникают осложнения.

Цель исследования - усовершенствование диагностики, адекватного прогнозирования и перинатальной тактики при различных типах фетальных аритмий.

Материал и методы

Проведено антенатальное эхографическое обследование 27 плодов с различными типами нарушения фетального сердечного ритма: транзиторными эпизодами брадикардии - асистолии во II триместре беременности (6); изолированными преждевременными сокращениями предсердий (5); изолированными преждевременными сокращениями желудочков (1); преждевременными сокращениями предсердий с блокированным проведением предсердно-желудочковых импульсов (4); синусовой брадикардией (3); AV блокадой II степени (1); полной AV блокадой (1); СВТ с AV проведением 1:1 (4); СВТ по типу трепетания предсердий с проведением 2:1 (1); вентрикулярной тахикардией (1). Эхографические и допплерографические исследования проводились с использованием современных ультразвуковых сканеров. После рождения проводился клинический мониторинг состояния детей, сравнительный анализ перинатальных результатов.

Результаты

На этапе антенат ального эхографического и допплерографического исследования плода возможен дифференциальный диагноз типа фетальной аритмии, а также прогноз эффективности трансплацентарной антиаритмической терапии и перинатальный прогноз. В 19 (76%) случаях нарушения сердечного ритма плода выявлялись в конце II - начале III триместра беременности. На рис. 4-18 представлены эхограммы и спектральные допплерограммы, иллюстрирующие различные типы нарушений сердечного ритма плода, а также приведены соответствующие данные неонатального катамнеза. Сравнительный анализ перинатальных результатов позволил выявить нарушения с благоприятным и неблагоприятным постнатальным прогнозом.

В исследованных нами случаях благоприятный постнатальный результат (нормализация ритма, отсутствие необходимости в коррекции после рождения) имели плоды со следующими типами нарушений фетального сердечного ритма: транзиторные эпизоды брадикардии - асистолии на этапе II триместра беременности; изолированные преждевременные сокращения предсердий; преждевременные сокращения предсердий с блокированным проведением предсердно-желудочковых импульсов (предсердная бигеминия либо тригеминия); СВТ 200-220 уд/мин, с АV проведением 1:1.

Необходимость в трансплацентарном антиаритмическом лечении, а также кардиохирургической или терапевтической коррекции после рождения имели новорожденные со следующими типами антенатальных аритмий: преждевременные сокращения желудочков (ассоциировались с дефектом межжелудочковой перегородки); СВТ 220-260 уд/мин с универсальным отеком плода; СВТ 194-205 уд/мин (постнатально нестабильный ритм за счет WPW-синдрома).

Неблагоприятный перинатальный результат (антенатальная, неонатальная смерть, тяжелые неонатальные и интраоперационные гемодинамические нарушения) имели следующие типы нарушений ритма плода: синусовая брадикардия (ассоциация с антенатальным метаболическим ацидозом, респираторными, гемодинамическими и неврологическими расстройствами в неонатальном периоде, перинатальными потерями); AV блокада II и III степени (ассоциация с универсальным отеком и антенатальной гибелью плода); СВТ 300-319 уд/мин при проведении 1:1 с водянкой плода; СВТ по типу трепетания предсердий с блоком 2:1 (сопутствующая аномалия Эбштейна); вентрикулярная тахикардия (ассоциация с гемодинамической нестабильностью и отеком легких новорожденного).

Выводы

Большинство выявленных нарушений сердечного ритма плода обнаруживаются на этапах конца II - начала III триместра, что подтверждает мнение о необходимости проведения третьего ультразвукового исследования в этот период беременности. При обнаружении аритмии плода с неблагоприятным либо неоднозначным перинатальным прогнозом целесообразно родоразрешение в акушерском стационаре высшего уровня аккредитации - перинатальном центре.

Литература

1. George M. Graham. Evaluation of Fetal Arrhythmias. Donald School Journal of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology 2010; 4(1): 51-57.
2. Callen P.W. Ultrasonography in Obstetrics and Gynecology: Elsevier Health Sciences, 2011. 1180 p.
3. Strasburger J.F., Wakai R.T. Fetal cardiac arrhythmia detection and in utero therapy. Nat.Rev.Cardiol. 2010; 7(5): 277-290.
4. Бокерия Е.Л. Фетальные и неонатальные аритмии (клиника, диагностика, лечение) // Автореф. дис. д-ра мед. наук. Москва, 2012. 48 с.
5. Pasquini L., Seale A.N., Belmar C. et al. PR interval: a comparison of electrical and mechanical methods in the fetus. Early Hum. Dev. 2006; 83(4): 231-237.
6. Котлукова Н.П., Хузина О.М., Немировский В.Б. и др. Фетальные и неонатальные нарушения сердечного ритма и проводимости // Педиатрия. 2007. Т 8, N 2. С. 5-12.
7. Gembruch U., Hecher K., Steine H. Ultraschalldiagnostik in Geburtshilfe und Gynдkologie (German Edition): Springer, 2013: P. 385-394.
8. Maeno Y., Hirose A., Kanbe T., Hori D. Fetal arrhythmia: prenatal diagnosis and perinatal management. J. Obstet. Gynaecol. Res. 2009; 35(4): 623-629.
9. Sonesson S.E. Diagnosis and treatment of fetal Arrhythmias // XIX Nordic Congress of Perinatal Medicine, May 19-21, 2005, Lund.
10. Fouron J.C. Fetal arrhythmias: The saint-Justine Hospital experience. Prenatal Diagnosis 2004; 24: 1068-1080.
11. Oudjik M.A., Gooskens R.H.J.M., Stoutenbeek P. et al. Neurological outcome of childreen who were treated for fetal tachycardia complicated by hydrops. Ultrasound Obstet Gynecol 2004; 24: 154-158.
12. Fouron J.C., Fournier A., Proulx F. et al. Management of fetal tachyarrhythmia based on superior vena cava/aorta Doppler flow recordings. Heart 2003; 89: 1211-1216.
13. Schleich J.M., Bernard du Haut Cilly F., Laurent M.C. et al. Early prenatal managment of fetal ventricular tachycardia treated in utero by amiodarone with long term follow-up. Prenat Diagn 2000; 20: 449-452.
14. Frohn-Mulder I.M., Stewart P.A., Witsenburg M. et al. The efficacity of Flecaпne versus digoxin in the managment of fetal supraventricular tachycardia. Prenat Diagn. 1995;15: 1297-1302.