О частоте выявления "желчного сладжа" с помощью УЗИ

Введение

С развитием различных методов визуализации, в частности, ультрасонографии, появились специфические нозологические формы, среди которых встречается и "желчный сладж" (ранее не диагностировавшийся с помощью рентгенологического исследования). "Желчный сладж" представялет собой смесь слизи, билирубината кальция и кристаллов холестерина. Он появляется, когда желчь становится густой и вязкой, замещая нормальную желчь [1, 2].

Существуют различные точки зрения относительно этиологии и патогенеза сладжа. Некоторые рассматривают "желчный сладж" как предшественника желчных конкрементов, другие - в качестве транзиторного обратимого состояния желчного баланса. "Желчный сладж" появляется, когда изменяется соотношение основных компонентов желчи или развивается нарушение опорожнения желчного пузыря.

Рассматривая этиологию "желчного сладжа", его можно классифировать на вторичный и первичный. Вторичный сладж появляется, когда имеется хорошо известное этиопатогенетическое условие: после ударно-волновой литотрипсии по поводу желчных конкрементов, при желчно-каменной болезни, беременности [3, 4], циррозе печени, механической желтухе, водянке желчного пузыря, длительном парентеральном питании [5,6], сахарном диабете, серповидно-клеточной анемии [7], после приема цефтриаксона [8, 9]. Как первичный сладж расценивается в тех случаях, когда не может быть выявлено ни одно из указанных выше состояний.

Материалы и методы

В исследовании, проведенном в США, "желчный сладж" выглядел в виде гиперэхогенного образования в желчном пузыре с горизонтальным уровнем без задней тени, форма которого медленно изменялась при движении больного [10]. Характерный признак "желчного сладжа" - изменение его вида на сканограмме в зависимости от изменения положения тела больного и медленным достижением нового горизонтального уровеня. Общим правилом является отсутствие дистальной акустической тени. Эхогенность сладжа может быть различной. Иногда сладж заполняет весь желчный пузырь, затрудняя дифференцировку между тканью печени и желчным пузырем. Эта ситуация называется "гепатизация желчного пузыря" (рис. 1).

Кроме типичного вида, "желчный сладж" может иметь особый вид, похожий на круглое полипоидное объемное образование с острыми краями или неравномерным контуром ("опухолеподобный желчный сладж" или "сладжевые шарики" [12, 13]). При изменении положения больного видны перекатывающиеся или разрушающиеся шарики сладжа, затем снова формирующие исходное объемное образование (рис. 2-8).

Используя определение "желчный сладж", с помощью ультразвукового сканера с конвексным и секторным датчиками 3,5 и 5 МГц мы проспективным образом обследовали 11 800 больных с целью выявления сладжа. Ультразвуковое исследование проводилось по меньшей мере после 10-часового периода голодания.

На основании клинических или параклинических данных, мы разделили сладжи на первичный и вторичный.

Результаты

"Желчный сладж" был диагностирован у 68 (0,6%) больных, среди которых 39 мужчин и 29 женщин. Средний возраст обследованных составил 55,3 года. Рассматривая этиологию сладжа, мы обнаружили вторичный "желчный сладж" в 75% случаев (51 больной), а первичный - в 25% (17 пациентов) (рис. 9).

Чаще обнаруживали вторичный сладж при циррозе печени (22 случая), затем при сопутствующих желчных конкрементах (15 человек) и механической желтухе (11 больных) (рис. 10).

Обсуждение

Наличие "желчного сладжа" у 0,6% больных, прошедших ультразвуковое исследование, означает, что эта нозологическая форма является относительно редкой. Если по вторичному сладжу вопрос достаточно ясен, то клиническое значение первичного "желчного сладжа" понятно еще не полностью. В исследовании, включавшем 96 больных с желчным сладжем, ультразвуковое наблюдение проводилось в среднем в течение 38 мес, и W. Middleton [14] показал, что у 14 (14,5%) пациентов развились желчные конкременты, 6 (6,2%) больных со сладжем предъявляли жалобы на печеночные колики (при отсутствии холелитиаза).

Учитывая, что желчные конкременты могут развиться у части (15%) больных с первичным желчным сладжем, назначение им лечения урсодезоксихолевой кислотой может быть эффективным [15], но лечебная стратегия установлена еще недостаточно. Другой вариант - длительное наблюдение этих больных, а затем лечение только тех из них, у которых образуются мелкие желчные конкременты.

Что касается "опухолевидного желчного сладжа", то его ультразвуковая диагностика может быть трудной, потому что требуется дифференциальная диагностика с раком и конкрементами желчного пузыря (в частности, билирубиновые конкременты иногда имеют тонкую акустическую тень).

Другим аспектом, который необходимо обсудить, является ложный вид сладжа при условии несоответствия мощности звука (слишком большое усиление). Для правильного определения локализации сладжа необходимо следить за его движением с помощью изменения положения тела больного. Но для достаточно опытного специалиста в области ультразвуковых исследований правильная диагностика сладжа почти никогда не представляет трудностей.

Выводы

С появлением новых методов визуализации обнаружение "желчного сладжа " стало реальностью, что имеет клиническое значение. Его частота не так высока (0,6% всех случаев, обследованных с помощью ультразвука), но отдельные пациенты с первичным "желчным сладжем" требуют динамического наблюдения для последующего решения вопроса о возможном лечении.

Литература

1. Goldberg В. Textbook of abdominal ultrasound. Baltimore: Williams and Wilkins, 1993.
2. Terada T, Nakanuma Y, Sat to K, Kono N. Biliary sludge and microcalculi in intrahepatic bileduct. Morphologic and X-ray microanalytical observations in 18 among 1,179 consecutively autopsied livers. Acta Pathol JPN 1990; 40(12): 894-901.
3. Caruso MG, Giangrande M, Clemente C, et al. Serum lipids and biliary sludge during pregnancy. Minerva Gastroenterol Dietol 1993; 39(2): 67-70.
4. Maringhini A, Ciambra M, Baccelliere P, et al. Biliary sludge and gallstones in pregnancy: incidence, risk factors and natural history. Ann Intern Med 1993; 119(2): 116-120.
5. Murray FE, Stinchcombe SJ, Hawkey CJ. Development of biliary sludge in patients on intensive care unit: results of prospective ultrasonographic study. Gut 1992; 33(8): 1123-1125.
6. Sitzmann JV, Pitt HA, Steinborn PA, et al. Cholecystokinin prevents parenteral nutrition induced biliary sludge in humans. Surg Gynecol Obstet 1990;170(l):25-31.
7. Nzeh DA, Adedoyin MA. Sonographic pattern of gallbladder disease in children with sickle cell anaemia. Pediatr Radiol 1989; 19(5): 290-292.
8. Michielsen PP, Fiersens H, Van-Maercke YM. Drug induced gallbladder disease. Incidence, aetiology and management. Drug Saf 1992; 7(1): 32-45.
9. Shiffman ML, Keith FB, Moore EV. Pathogenesis of ceftriaxone-associated biliary sludge. In vitro studies of calcium-ceftriaxone binding and solubility. Gastroenterology 1990; 99(6): 1172-1178.
10. Angelico M, De-Santis A, Capocaccia L. Biliary sludge: a critical update. J Clin Gastroenterol 1990; 12(6): 656-662.
11. Fakhry J. Sonography of tumefactive biliary sludge. Am J Roentgenol 1982; 139: 717.
12. Cann R. Gallbladder and biliary tree. In: Kawamura DM, eds. Diagnostic medical sonography - a guide to clinical practice. Philadelphia: Lippincot Co., 1992.
13. Hisami A. Ultrasonic characteristics of tumefactive biliary sludge. J Clin Ultrasound 1986; 14: 289-292.
14. Middleton W. Gallbladder. In: Textbook of abdominal ultrasound. Baltimore: Williams and Wilkins, 1993.
15. Guma C, Violaq L, Apestegui C, et al. Therapeutic efficacy of ursodeoxycholic acid in persistent gallbladder lithiasis and persistent biliary sludge: preliminary results of a multicenter experience. Acta Gastroenterol Latinoam 1994; 24(4): 233-237.