Эхокардиография в исследовании центральной гемодинамики у детей, находящихся на программном гемодиализе

Актуальность исследования центральной гемодинамики объясняется высокой распространенностью сердечнососудистой патологии среди диализных больных [1]. Состояние сердечнососудистой системы определяет прогноз и исходы лечения более чем у половины пациентов, находящихся на лечении программным гемодиализом, а также в значительной степени выживаемость реципиентов почечного трансплантата [2, 3].

Факторами, обусловливающими частоту осложнений сердечно-сосудистой системы, являются гипертензия, нарушение электролитного и водного баланса с регулярной гипергидратацией и адаптивными колебаниями размеров сердца, наличие у больных анемии и постоянного сосудистого доступа, повышающих ударный и минутный объемы, нередко развитие перикардита. Независимым фактором риска как в общей популяции, так и у больных, находящихся на гемодиализе, считается также гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), в развитие которой вносят вклад анемия и гипертензия [4].

Данные о прогностической значимости гипертрофии левого желудочка свидетельствуют о ее неблагоприятном влиянии на выживаемость детей с терминальной стадией хронической почечной недостаточности (ХПН). По данным литературы, двухлетняя выживаемость больных, находящихся на хроническом гемодиализе, в отсутствие гипертрофии левого желудочка составляет 97%, в то время как при умеренной и выраженной гипертрофии - 85 и 53% соответственно [5].

В настоящее время эхокардиография получила всеобщее признание в качестве наиболее точного метода диагностики гипертрофии левого желудочка [6]. Говорить о регрессии гипертрофии левого желудочка у больных под влиянием патогенетической терапии можно, если масса миокарда левого желудочка уменьшилась не менее чем на 10% или на 10 г по сравнению с исходным значением [5].

У большинства детей с хронической почечной недостаточностью на фоне выраженной артериальной гипертензии отмечается диастолическая дисфункция левого желудочка. Эта патология развивается только на стадии почечной недостаточности [7]. Диагностика истинной диастолической дисфункции левого желудочка путем измерения кровотока затруднена в связи с влиянием на него возраста, частоты сердечных сокращений, преднагрузки [8]. Диастолические нарушения могут быть причиной хронической сердечной недостаточности (ХСН) при хронической почечной недостаточности, поэтому важна своевременная точная диагностика диастолической функции левого желудочка [9]. В развитии диастолической дисфункции левого желудочка отводится роль факторам, связанным с гипертрофией левого желудочка [10].

Артериальная гипертензия, оказывающая прямое воздействие на миокард и вызывающая изменения коронарных сосудов, считается основным фактором риска развития сердечной недостаточности [11].

Нередко, вследствие дефицита эритропоэтина течение хронической почечной недостаточности осложняется анемией, приводящей к гипертрофии и дилатации левого желудочка, ремоделированию сосудов, способствует прогрессированию склероза почечной паренхимы [12, 13].

Установлено, что наиболее эффективным способом предупреждения или замедления развития кардиоваскулярных нарушений являются их ранняя диагностика и коррекция [11].

Целью настоящего исследования явилось изучение изменений центральной гемодинамики при заболеваниях почек у детей на стадии хронической почечной недостаточности.

Материал и методы

Проведено обследование 53 больных в возрасте от 2 до 17 лет (средний возраст 13,6±3,5 года), находившихся в отделении экстракорпоральной детоксикации. Хроническая почечная недостаточность, обусловленная врожденными аномалиями развития мочевыделительной системы, имела место у 28 (52,8%), а гломерулярными заболеваниями - у 25 (47,2%) детей. Лабораторные исследования выполнялись по общепринятым методикам. АД измеряли стандартным сфигмоманометром в утренние и вечерние часы. Всем детям было выполнено ультразвуковое исследование сердца на современном ультразвуковом приборе в В- и М-режимах импульсным датчиком 4 МГц. На ЭхоКГ определяли конечный систолический и диастолический размеры левого желудочка (КСР и КДР), конечный систолический и диастолический объемы левого желудочка (КСО и КДО); измеряли толщину межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ). Массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) определяли по формуле R. Devereux и N. Reichek:

ММЛЖ = 1,04 * (/МЖП+ЗСЛЖ+КДР/³ - КДР³) - 13,6

МЖП - толщина межжелудочковой перегородки в диастолу.
ЗСЛЖ - толщина задней стенки левого желудочка в диастолу.
КДР - конечный диастолический размер левого желудочка [14].

Рассчитывали относительную толщину стенки (ОТС) левого желудочка по формуле: ОТС = (МЖП+ЗСЛЖ)/КДР. Если этот показатель превышал 0,45, то считали, что у больного был концентрический тип гипертрофии левого желудочка, если был меньше 0,45 - эксцентрический тип гипертрофии левого желудочка [8].

Результаты

С целью определения зависимости изменений сердечно-сосудистой системы от степени выраженности анемии, артериальной гипертензии и длительности проведения диализной терапии нами было проведено эхокардиографическое исследование 53 детей с хронической почечной недостаточностью.

Было установлено (табл. 1), что у детей с хронической почечной недостаточностью, как возникшей на фоне гломерулярных заболеваний, так и явившейся следствием врожденных пороков развития (ВПР), наблюдается тенденция к развитию сердечно-сосудистых нарушений. Так, при хронической почечной недостаточности, возникшей на фоне хронического гломерулонефрита (ХГН) при среднем АД 130/90 мм рт. ст., отмечаются утолщение стенки ЛЖ: МЖП до 0,90 см, ЗСЛЖ до 0,88 см; сократимость миокарда ЛЖ снижена: фракция выброса (ФВ) - 56,3%, ударный объем (УО) - 54,6 мл; ММЛЖ - 160,2 г. У больных с хронической почечной недостаточностью на фоне врожденных пороков развития при АД 124,4/83,6 мм рт. ст. также отмечаются утолщение стенки ЛЖ: МЖП - до 0,87±0,22 см, ЗСЛЖ - до 0,89±0,22 см; ММЛЖ равна 119,7±51,7 г, сократимость миокарда ЛЖ снижена: ФВ - 57,7%, УО - 39,9 мл. При хронической почечной недостаточности отмечается тенденция к увеличению массы миокарда независимо от причины почечной недостаточности (см. табл. 1). В группе детей гипертрофия левого желудочка почти одинаково часто встречалась при хронической почечной недостаточности, развившейся на фоне как хронический гломерулонефрит, так и врожденных пороков развития, и зависела от наличия артериальной гипертензии и выраженности анемии (табл. 2).

Артериальная гипертензия нередко выявляется у пациентов с хронической почечной недостаточностью на фоне как врожденных (124,5/83,7 мм рт. ст.), так и гломерулярных (131,8/88,8 мм рт. ст.) заболеваний почек, в связи с которыми проводится лечение гемодиализом. Тенденция к повышению АД при гломерулярной патологии более выражена, чем при врожденных заболеваниях почек. От уровня АД зависит величина постнагрузки, определяющая ММЛЖ, и артериальная гипертензия ответственна за повышенную сердечно-сосудистую заболеваемость [15].

Течение хронической почечной недостаточности нередко осложняется анемией, которая является преимущественно следствием дефицита эритропоэтина и важным фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных с хронической почечной недостаточностью. Анализ данных показывает, что у детей как с врожденными заболеваниями почек (ВЗП) на стадии хронической почечной недостаточности (88,7±15,9 г/л), так и при гломерулярных заболеваниях (90,7±14,8 г/л) на стадии хронической почечной недостаточности имеет место анемия, способствующая повышению сердечного выброса, уменьшению времени наполнения коронарных артерий, а также снижению обеспечения миокарда кислородом и вазодилатационного резерва.

Среди негемодинамических факторов риска развития кардиоваскулярных нарушений при хронической почечной недостаточности обсуждается значение нарушений гомеостаза кальция и фосфора. В наших исследованиях, как и в ряде других, у больных, находящихся на гемодиализе, содержание фосфора и кальция в крови оказалось значительно выше. Так, у детей с хронической почечной недостаточностью, наступившей на фоне хронического гломерулонефрита, имеют место гипокальциемия (1,87±0,32 ммоль/л) и более выраженная гиперфосфатемия (2,03±0,63 ммоль/л), в то время как у детей с хронической почечной недостаточностью, явившейся следствием врожденных пороков развития, более выражена гипокальциемия (1,76±0,39 ммоль/л), а уровень фосфора находится в пределах допустимых значений у пациентов с терминальной хронической почечной недостаточностью (1,73±0,57 ммоль/л). Указанные нарушения играют важную роль в патогенезе и развитии сердечно-сосудистых заболеваний при хронической почечной недостаточности.

Развитие гипертрофии левого желудочка прямо зависит от наличия артериальной гипертензии. Частота гипертрофии левого желудочка составляет 56% при гломерулярных заболеваниях и 40% при ВЗП. При анализе сроков наступления хронической сердечной недостаточности у детей с хронической почечной недостаточностью было выявлено, что через 1 год и более с момента начала программного гемодиализа прогрессирующе снижается сократительная способность миокарда и на фоне выраженной гипертензии в 83% случаев наступает гипертрофия левого желудочка с формированием хронической сердечной недостаточности при врожденных пороков развития и в 80% - при хроническом гломерулонефрите.

Таким образом, развитие кардиопатии с признаками гипертрофии левого желудочка и формированием хронической сердечной недостаточности мало зависит от причин хронической почечной недостаточности. Выраженные изменения сердца происходят у детей с высоким АД, выраженными анемией, нарушениями фосфорно-кальциевого обмена, а также у детей, длительное время получающих диализную терапию.

Заключение

У детей с терминальной стадией хронической почечной недостаточности разного генеза, находящихся на лечении программным гемодиализом, развиваются осложнения сердечно-сосудистой системы. Механизмы поражения сердца у больных с хронической почечной недостаточностью начинают функционировать уже на начальной стадии и усиливаются по мере ее прогрессирования. Эхокардиография получила всеобщее признание в качестве наиболее точного метода диагностики сердечно-сосудистых заболеваний. Важными стимулами для проведения эхокардиографического обследования являются установление и коррекция сердечно-сосудистых нарушений на ранних этапах в связи с перспективой повышения выживаемости больных после трансплантации почки.

Литература

1. Рябов С.И. Лечение хронической почечной недостаточности. С-Пб. 1997. 435 с.
2. Милованов Ю.С. Оптимизация лечения больных хроническим гломерулонефритом и нефритом при системных заболеваниях с почечной недостаточностью на додиализном этапе // Автореф. ѕ докт. мед. наук. Москва, 2007. 41 с.
3. Смирнов А.В., Добронравов В.А., Каюков И.Г. Кардиоренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии // Нефрология. 2005. N3. С. 7-15.
4. Ganau A., Devereux R.B. Pickering T.D. Relation of left ventricular hemodinamic lead and contractile perfomance to left ventricular mass in hypertension // Circulation. 1996. V. 81. P. 25-36.
5. Гриценко П.В. Региональная систематическая функция левого желудочка у больных гломерулонефритом по данным стрессовой эхокардиографии // Дисс. ... канд. мед. наук. 1999. 90 с.
6. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии // Кардиология. 1998. N5. С. 80-84.
7. Рыбакова М.К., Коротченко Н.В. Шутов Е.В. Допплеро-эхокардиография в исследовании центральной гемодинамики у диализных больных // Ультразвуковая диагностика. 2000. N3. С. 112-114.
8. Грачев А.В., Аляви А.Л., Ниязова Г.У. Масса миокарда левого желудочка, его функциональное состояние и диастолическая функция сердца у больных артериальной гипертонией при различных эхокардиографических типах геометрии левого желудочка сердца // Кардиология. 2000. N3. С. 31-36.
9. Филатова Н.П., Савина Л.В. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертонией: клинические особенности и прогностическое значение // Кардиология. 1999. N9. С. 50-53.
10. Шутов А.М., Кондратьева Н.И., Куликова Е.С. Влияние межсуточной вариабельности артериального давления на геометрию левого желудочка у больных с додиализной хронической почечной недостаточностью // Терапевтический архив. 2002. N6. С. 42-45.
11. Рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности. Доклад экспертной группы Европейского общества кардиологов // Сердечная недостаточность. 2001. N6. С. 251-276.
12. Phrommintikul A., Haas S.J., Elsik M., Krum H. Mortality and target haemoglobin concentrations in anaemic patients with chronic kidney disease treated with erythropoietin: a meta-analysis // Lancet. 2007;369:381-388.
13. Singh A.K., Szczech L., Tang K.L. et al. Correction of Anemia with Epoetin Alfa in Chronic Kidney Disease // The New England Journal of Medicine. 2006;355:2085-2098.
14. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiografic and its regresson // London.1992. P. 1-11.
15. Кочарян Л.Л., Галоян Э.А., Сисакян А.С. Особенности внутрисердечной гемодинамики у больных с хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе // Нефрология и диализ. 2005. N2. С. 149-152.