Случай ультразвуковой диагностики синдрома приводящей петли

Введение

Синдром приводящей петли является послеоперационным осложнением, которое наблюдается в ближайшем или отдаленном периоде после резекции желудка и различных операций наложения гастроэнтероанастомоза. Он обусловлен нарушением опорожнения 12-перстной кишки, что приводит к характерным расстройствам: боли в правом верхнем квадранте живота после еды и обильная рвота желчью, приносящая облегчение (С.П. Сазонов, 1976). Различают острый и хронический синдром приводящей петли механической и функциональной природы (В.В. Сергеев, 1973). Для его диагностики используются в основном различные рентгенологические и эндоскопические методы, однако имеются единичные сообщения о применении эхографии в распознавании синдрома приводящей петли (Y.T. Ko и соавт, 1993). Кроме того, ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет выявить различные сопутствующие заболевания, например гепатобилиарной системы. Приводим наше наблюдение синдрома приводящей петли, в котором расширенная петля 12-перстной кишки симулировала "забрюшинную кисту".

Описание случая

Больная 50 лет поступила в МНРЦ с жалобами на боли в эпигастрии с иррадиацией в поясничную область, тошноту, слабость, которые постепенно увеличивались на протяжении последних 2-х недель. За 5 лет до этого больной проведено комбинированное лечение по поводу рака желудка,которое включало предоперационное облучение и операцию (субтотальная резекция желудка с формированием позадиободочного гастроэнтероанастомоза и межкишечным соустьем по Брауну и его фиксацией в окне брыжейки). При динамическом наблюдении на протяжении 5 лет признаков рецидива,метастазов в печень и регионарные лимфатические узлы не определялось.

Проведено комплексное рентгенэндоскопическое и ультразвуковое обследование. При рентгеноскопии желудочно-кишечного тракта культя желудка обычной формы, желудочно-кишечный анастомоз свободно проходим,отводящая петля тонкой кишки без изменений. При релаксационной энтерографии изображение межкишечного анастомоза и 12-перстной кишки не получено. Гастроскопия: культя желудка не увеличена, в ней небольшое количество слизи, слизистая на большом протяжении атрофирована, анастомоз широкий, слизистая передней стенки гиперемирована, отечна, воспалительные изменения распространяются на стенку тонкой кишки. В легких патологических изменений не выявлено.

При УЗИ в печени патологических изменений не выявлено, желчные протоки и сосуды печени не расширены. Желчный пузырь увеличен в размерах - 10,4 x 4 x 6 см, стенки не утолщены, в нем определяется слой сгущенной желчи. Спустя 45 мин. после приема стандартного желчегонного завтрака отмечено незначительное сокращение желчного пузыря до 9,5 x 5,5 см. Поджелудочная железа смещена кверху и тесно прилежит к культе желудка. Размеры железы не увеличены, контуры местами нечеткие, вирсунгов проток не расширен, узловых и кистозных образований не выявлено. Кзади и ниже поджелудочной железы определяется полостное образование неправильной овальной формы величиной 13,6 x 4,8 см с наличием эхопрозрачного жидкого содержимого (рис. 1). При эхоскопии через различные промежутки времени размеры и форма образования, его содержимое даже после изменения положения больной оставались стабильными. Данное образование было расценено как "послеоперационная забрюшинная киста" и проведена пункция под ультразвуковым контролем. Эвакуировано 150 мл жидкости светло-зеленого цвета с наличием хлопьевидных образований. После пункции отмечено значительное уменьшение размеров "кисты" (рис. 2). Биохимическое исследование полученного содержимого: общий билирубин - 77,1, щелочная фосфатаза - 691, амилаза - 205, АЛТ - 28, АСТ - 23, рН - 7,0, белок не определяется, реакция на билирубин положительная. Микроскопия: билирубинат кальция в значительном количестве, множественные бактерии. Цитологическое исследование пунктата: клеточные элементы не обнаружены.

При последующей операции выявлены следующие изменения: в брюшной полости умеренный спаечный процесс, печень без изменений, желчный пузырь увеличен в обьеме, напряжен, при пальпации опорожняется. В брыжейке тонкой кишки выявлены единичные увеличенные лимфатические узлы, в зоне брауновского соустья определяется конгломерат, вовлекающий в себя брауновский анастомоз, участок поперечно-ободочной кишки, приводящую петлю тонкой кишки. Дистальная часть 12-перстной кишки резко расширена за счет содержания желчи (рис. 3). Морфологическое исследование операционного материала: в лимфатическом узле - реактивные изменения, в жировой клетчатке - сочетанное хроническое воспаление с выраженным фиброзом и очагами гнойного воспаления, в 12-перстной кишке и толстой кишке - хронические язвы с выраженным фиброзом стенки. Элементов опухоли не обнаружено. Проведена реконструктивная операция.

Обсуждение

Синдром приводящей петли после различных операций может быть обусловлен различными причинами: рецидивом опухоли, внутренней грыжей, краевыми язвами или спайками (А.Ф. Черноусов и соавт., 1995, S.R. Wilson, 1991). По данным Y.T. Ko и соавт. (1993), расширенная петля 12-перстной кишки легко распознается, так как она располагается в правой верхней половине живота и продолжается в медиальном направлении, при этом на уровне средней линии она располагается кзади от пересекающих ее брыжеечных сосудов, что наблюдается при артериомезентериальной компрессии 12-перстной кишки. Это положение верно при отсутствии ранее выполненных интраабдоминальных операций, так как после них наблюдаются самые различные осложнения в виде "полостных образований": накопление жидкости в малой сальниковой сумке, гематомы, кисты и другие образования (P.R. Mueller et al., 1985).

В приведенном случае трудность дифференциальной диагностики расширенной петли 12-перстной кишки от различных послеоперационных осложнений была обусловлена следующими причинами: отсутствием в приводящей кишке комочков пищи и пузырьков газа, при этом прозрачность содержимого "кисты" сохранялась даже при изменении положения больной; полным отсутствием перистальтики и складок слизистой. Ранее было отмечено, что при длительной обструкции в расширенном сегменте тонкой кишки перистальтика может не определяться, что затрудняет дифференциацию паралитической непроходимости от механической. Кроме того, рентгенологические исследования могут быть неэффективными, так как на обзорном снимке патологические изменения могут не всегда определяться, а приводящая петля может не заполняться бариевой взвесью (D.H. Lee и соавт., 1991). Мы полагаем, что в этих случаях аспирация содержимого подобных "кистозных образований" под ультразвуковым контролем и его тщательное лабораторно-биохимическое исследование позволяют установить правильный диагноз.

Литература

1. Сергеев В.В. Хронический синдром приводящей петли после резекции желудка. Дисс... канд. мед. наук. - М., 1973.
2. Сазонов С.П. О причинах механического синдрома приводящей петли после резекции желудка при язвенной болезни//Вестник хирургии. - 1976. - 12. - С.27-30.
3. Черноусов А.Ф, Богопольский П.М, Аба М. Диагностика и лечение синдрома приводящей петли//Хирургия. - 1995. - 1. - С.41-45.
4. Ko Y.T., Lim J.H., Lee D.H. et al. Small bowel obstruction: sonographic evaluation. Radiology, 1993, 3, р.649-653.
5. Lee D.H., Lim J.H., Ko Y.T. Afferent loop syndrome: sonographic findings in seven cases AJR, 1991, 157, 1, р.41-43.
6. Mueller P.R., Ferrucci J.T., Simeone J.F. et al. Lesser sac abscesses and fluid collections: drainage by transhepatic approach. Radiology. 1985, 155, р.615-618.
7. Wilson S.R. The gastrointestinal tract. In: Rumack C.M., Wilson S.R., Charboneau J.W. (eds). "Diagnostic ultrasound", St.Louis, Mo Mosby, 1991, р.181-206.